BMI1 是包括大脑、血液、肺和乳腺在内的许多组织成体干细胞的一个重要控制开关。 BMI1 也是在癌细胞中再活化的一种致癌基因。

    现在，加州大学旧金山分校的科学家们发现，BMI1 发挥了另一种作用，确保了发育过程正常展开。这一研究发现或可帮助研究人员引导组织发育替代人体内的受损器官。

    研究人员表示，这一新研究发现表明，操控 BMI1 以及其他的调控分子，或有一天成为开启和关闭特定的细胞发育的分子处方中的关键步骤，从而生成新的细胞疗法修复外伤、疾病或衰老造成的组织损失。

    研究人员指出，在诸如癌症等病理条件下思考 BMI1 的双重作用也相当的有趣。越来越多的证据表明，许多的癌症是由异常行为的成体干细胞或是异常获得干细胞样特性的细胞所驱动。一些癌症研究人员认为，如果能够使这些癌细胞在分裂时，变为特化细胞而非干细胞，或许能够减慢肿瘤生长。研究人员提出，在癌症干细胞中失活 BMI1 有可能是一种策略。  

    不同于任何的人类牙齿，小鼠的切牙可以持续地生长，Klein认为这是干细胞研究的一个有吸引力的焦点。研究人员表示，这里有一个大的干细胞群，可以很容易地追踪干细胞生成子细胞的途径。在人类生命的早期，有一些干细胞同样驱动了牙齿发育，但在幼童时期我们的恒牙完全形成之后它们就变得没有活性。

    在这项最新研究中，科学家确定了在小鼠生长切牙的底部有一群成体干细胞，这些细胞具有活性 BMI1 。他们证实， BMI1 可以抑制一组称为 Hox 的基因，当 Hox 基因激活时，可以触发特异细胞类型和机体结构的发育。研究人员证实在小鼠切牙中， BMI1 在干细胞中的活性维持了它们的干细胞命运，通过抑制 Hox 基因表达阻止了不适当的细胞分化。

    研究人员表示，BMI1 在监控特化细胞生成中所发挥的这一重要发育作用，有可能是进化保守的，因为果蝇中的 Hox 基因研究表明， BMI1 在昆虫和哺乳动物中有可能具有相似的作用。