成年哺乳动物心脏的再生能力有限，主要是因为出生后，心肌细胞周期就会停滞。　

　　在过去的二十年中，大量研究探索了心肌细胞周期的调控机制，以增强心肌梗死后的心肌再生。Pkm2（丙酮酸激酶肌肉同工酶2）是糖酵解丙酮酸激酶的同工酶。Pkm2在心肌细胞增殖、心脏发育和心脏再生中的作用尚不清楚。

　　近期，再生医学网了解到一项最新研究，通过特异性敲除心肌细胞Pkm2和过表达Pkm2来研究Pkm2在心肌细胞中的作用，评估其对急性或慢性心肌损伤后的心肌再生的影响。

　　结果发现，Pkm2是心肌细胞周期的重要调节因子。Pkm2在发育过程中和刚出生后的心肌细胞中表达，但在成年期间不表达。在心脏发育过程中特异性敲除Pkm2可导致心肌细胞周期停滞、心肌细胞数量减少以及心肌细胞体积变小。此外，在小鼠急性或慢性心肌梗塞后，予以心脏特异性的Pkm2 mRNA， 可增加心肌细胞分裂、增强心脏功能，并提高长期存活率。在机制尚，Pkm2是通过合成代谢途径和β-catenin调节心肌细胞周期并减少氧化应激损伤。

　　本研究表明，Pkm2是心肌细胞周期和氧化应激的重要内在调节器，提示使用心肌特异性Pkm2 mRNA作为基因疗法的潜力。

　　再生医学网期待相关调控技术能日趋完善，最终造福更多的患者。

　　（备注：图文源自网络。）