如第一节所叙，脑死亡状态对机体的血流动力学产生巨大的影响，引起外周器官严重的缺血再灌注损伤，持续低血压造成组织器官缺血缺氧，能量代谢障碍，而激活的免疫系统则造成非特异性的炎性损伤。　　

    1.缺血再灌注损伤：脑死亡早期机体内儿茶酚胺一过性增高，引起血管阻力变大，脏器内血流量减少，使得组织器官缺血缺氧。当儿茶酚胺消耗殆尽后，血管阻力下降，同时局部扩血管的代谢产物如组胺、腺苷等增多，均可引起外周血管的扩张，从而使得组织器官内的血供增加。这种缺血再灌注损伤一方面使得氧自由基的生成增加，对细胞膜、线粒体膜等膜性结构造成损害；另一方面胞浆内钙离子浓度升高，引起线粒体功能障碍，并可进一步促进氧自由基的生成与释放。而且缺血再灌注本身会引起白细胞在组织器官中的浸润，这无疑会加重对脏器的损伤。

　　2.免疫系统的激活：处于脑死亡状态的个体，其组织器官内粘附分子、致炎淋巴因子(TNF-α，干扰素-γ)以及MHC-I类、II类分子表达均增加。这种免疫状态的改变将会增加移植物的免疫原性，从而不可避免的增加急性排斥反应的发生几率1。在动物试验中，如果对处于脑死亡状态的大鼠使用激素或可溶性P选择素糖蛋白配体(soluble P-selectin glycoprotein ligand, sPSGL)，然后再进行移植，则可观察到移植物存活时间明显延长，而且缺血再灌注损伤以及急性排斥反应的强度均有所下降 。这说明脑死亡状态下免疫状态的改变对移植后排斥反应的强度及移植物存活时间均产生了重大的影响。

　　自从脑死亡状态开始，脑死亡者的器官即受到损害，随着脑死亡状态持续时间的延长，这种损害也就越来越重，所以脑死亡者的器官质量并不象很多人预想的那样理想。 Weber M等对1985-2000年122例无心跳供体供肾移植进行回顾性研究发现，无心跳供体与有心跳供体相比，两者的移植物五年存活率（83.7％ VS 82.3％）以及十年存活率（78.7％ VS 76.7％）在统计学上无显著性差异，但是在移植物功能恢复延迟（delay graft function, DGF）的发生上，无心跳供体明显高于有心跳供体（48.4％ VS 23.8％，P<0.001），有统计学意义 。来自于无心跳供体的肾脏功能恢复较慢，术后一周内，48％接受无心跳供体肾脏的受体需要进行透析治疗，而在接受有心跳供体肾脏的受体中，只有22％的人需要透析 。因此可以认为无心跳供体器官移植与有心跳供体器官移植相比，主要区别是近期移植物功能的恢复情况，在长期存活方面两者无明显差异。

    在大鼠脑死亡的心脏移植模型中可以观察到移植后6小时，移植心内有大量中性粒细胞和少量单核细胞浸润，同时肿瘤坏死因子－α(TNF-α)、白细胞介素－1β(IL-1β)和巨嗜细胞炎性蛋白－2(MIP-2)表达增高；移植后3天，移植心内大量淋巴细胞浸润，血管细胞粘附分子－1(VCAM-1)、细胞间粘附分子－1(ICAM-1)、TNF-α、IL-1β、MIP-1α以及单核细胞趋化蛋白－1(MCP-1)表达上调；移植后第7天，移植心内以巨嗜细胞和T细胞浸润为主，与之相关的细胞因子表达增多。而在大鼠活体心脏模型中，移植6小时后，用免疫组化技术检测，未见明显改变；移植3天后，移植心内有少量单核细胞浸润；移植7天后，移植心内可见T细胞和巨嗜细胞浸润，而表达的IFN-γ和TNF-α呈灶状分布。

  　通过对无心跳供体、脑死亡供体（即有心跳供体）和活体三种不同来源的器官移植进行比较可以看出，来源于脑死亡者的器官经移植后，其近期移植物功能恢复较无心跳供体好，但两者在移植物的远期存活率上无明显差异。而活体器官移植无论是近期急性排斥反应的发生，还是远期移植物存活情况均好于脑死亡供体。