1．腹部X线片 ：约25%的AMI患者早期腹部X线片未见异常。X线片出现异常是预后差的征象。随着病情进展，最典型的征象是肠壁因黏膜下水肿增厚或出血形成的“拇指印痕征”。X线片在排除其他原因引起的腹痛方面具一定价值，例如肠梗阻或穿孔等，其显示的肠梗阻可能是肠系膜缺血的早期表现。当出现不明原因腹痛时，行腹部X线片检查是必要的。

    2．钡剂灌肠 ：结肠双重对比造影对诊断AMI有重要意义。急性期可见特征性的多发息肉样充盈缺损，称为“指压迹征”或“假性肿瘤征”。亚急性期结肠袋消失，溃疡致不规则龛影，有时呈锯齿样充盈缺损。若肠壁内出现钡剂影则说明坏死深达肌层。

    3．数字减影血管造影( digital subtraction angio-graphy，DSA) ：肠系膜血管DSA是诊断肠系膜缺血性疾病的金标准，能直接显示内脏血管，是诊断闭塞性和非闭塞性AMI的重要方法，不但可明确病变部位、病变程度和侧支循环情况，还可进行治疗”。血管造影显示肠系膜上动脉和（或）其分支管腔不规则狭窄或闭塞，常伴动脉粥样硬化、腹主动脉迂曲、管腔不规则等。DSA可提供几个互补或独立的治疗方法，如动脉内注射血管扩张剂、溶栓及带或不带支架的血管成形术。但DSA是一种创伤性检查，具有潜在肾毒性等缺点，较难施行于危重患者。

    4．磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI) ：MRI系无创性检查，检查过程不依赖操作者，可显示AMI的多种征象，且因不使用造影剂，可避免肾毒性。AMI的主要MRI征象如下。①肠系膜血管异常：血管流空信号消失，T1WI可见高信号的血栓，T2WI呈中等信号，增强后血管狭窄或闭塞，肠系膜血管稀疏变细或扩张。②肠系膜异常：肠系膜水肿，带脂肪抑制的T2WI信号增高，边缘模糊。③肠壁缺血、梗死：肠壁水肿增厚，肠管扩张、积气及积液，平扫时病变肠壁T2WI信号增高，T1WI呈等信号或低信号。当黏膜下层水肿明显时，T2WI呈高信号，黏膜层和肌层为相对低信号，表现为靶征；增强扫描时病变肠壁强化减弱或呈靶征强化，即黏膜层和肌层强化明显呈高信号，黏膜下层强化减弱呈相对低信号。AMI为急腹症，MRI检查耗时长、禁忌证多、检查费用高，故较少用于AMI的诊断。

    5．彩色多普勒超声 ：急性肠系膜缺血的彩色多普勒超声声像图表现如下。①肠壁水肿增厚，肠腔扩张。②病变肠段肠壁血流信号消失。③病变肠段肠蠕动消失。彩色多普勒超声还能显示肠壁血供及肠系膜血管血流情况以判断病变严重程度，为诊断和制定治疗方案提供依据。但该检查技术仅限于评估较大血管的近端，而肠系膜上动脉血栓常位于血管远端，结果可呈假阴性。且该检查较依赖于操作者，易受周围肠道气体的影响，其诊断价值有一定局限性。

    6．放射性核素：用99mTc和111In放射性核素标记血小板的单克隆抗体，注射后行γ射线摄片，能显示急性肠系膜闭塞的缺血区。

    7．多层螺旋CT(multi-slicespiralCT，MSCT)：目前CT血管造影(CTangiography，CTA)已基本替代了诊断性的DSA。MSCT检查对全面评价AMI及肠道缺血的范围和程度有较高价值，可大幅提高肠系膜缺血性疾病的诊断准确率。MSCT还可排除由其他原因引起的腹痛和肠穿孔。有Meta分析提出，CT应成为肠系膜缺血的首选影像学检查。肠系膜血管栓塞的MSCT表现包括直接征象和间接征象。直接征象指MSCT显示肠系膜血管内血栓或栓塞，是诊断肠系膜缺血最可靠的征象。

    间接征象包括下列7项。

    ①肠壁增厚是最常见的AMICT征象，占260%~96%。肠壁增厚程度取决于肠腔扩张的程度。肠管蠕动或收缩状态下，结肠壁厚度＞5mm即为异常；结肠扩张时，肠壁厚度＞3mm即为异常。因肠壁出血或感染，肠系膜上静脉栓塞所致的肠壁增厚较动脉栓塞所致的肠壁增厚更明显，且常伴肠腔扩张和积液。肠系膜上动脉栓塞急性发病但无感染时可无肠壁异常，若壁间神经和肌肉结构被破坏，肠壁可薄如纸。

    ②肠腔扩张积液。

    ③缆绳征：由肠系膜血管充血水肿所致，表现为肠系膜血管增粗，边缘毛糙，呈缆绳样改变。

    ④肠系膜积液：表现为肠系膜弥漫性密度增高。

    ⑤肠壁和门静脉积气：提示肠系膜静脉栓塞，肠壁明显增厚，强化消失，壁内可见小泡样或环形气体影。条带状肠壁积气合并门静脉积气与肠壁全层坏死相关，小泡样肠壁积气或单独门静脉积气多为部分肠壁缺血。肠壁和门静脉积气较少见，门静脉积气常表现为门静脉分支积气，MSCT图像上表现为肝内枯枝状低密度影，类似肝内胆管积气．该征象是因肠腔气体穿破脆弱的缺血肠壁进入肠黏膜肌层内或浆膜下所致，诊断肠系膜血管栓塞的特异度可达100%。

    ⑥肠壁密度改变：MSCT可分辨出病变肠壁的3层结构，较低密度层是水肿的黏膜下层，较高密度层是出血的黏膜层。注射造影剂后黏膜层、肌层及浆膜层可获强化，水肿的黏膜下层未获强化故呈低密度，肠管横断面呈“面包圈”征。

    ⑦腹腔积液。

    六、AMI的治疗

    确诊AMI后，应尽快治疗。

    1．一般治疗：去除病因和诱因，吸氧，胃肠减压，补充血容量，纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调，抗感染。

    2．非手术治疗：尽早给予扩血管药物，改善受累肠管血运。尽早使用肝素可降低术后血栓复发率。情况许可时可行选择性动脉造影明确血栓部位并进行介入治疗。

    3．外科治疗：包括肠系膜血管切开取栓术和肠切除术。未发生肠坏死者应行取栓术，恢复肠管血运，可避免切除肠管。已发生肠坏死者，应尽早切除其坏死肠管及病变系膜，术中应尽量保留未坏死的小肠，以防发生术后短肠综合征。