迄今大多数学者认为低氧性肺动脉高压(PAH)以及低氧性肺血管收缩(HPV)的发病机理是由于低氧抑制了平滑肌细胞膜上的钾离子通道，使细胞膜去极化，从而激活电压门控的钙通道，引起细胞外钙离子内流，致肺动脉平滑肌细胞收缩，从而启动HPV[1]。K+通道既是PAH和HPV发病过程中的重要环节，也是药物作用的重要靶点[2]。基于此，我们利用传统的全细胞膜片钳技术对急性分离的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PaSMCs)k+通道的电生理学特性进行了研究，旨在进一步阐明PAH和HPV的发病机理，为药物的开发和利用奠定基础。