脓毒症(sepsis) 是严重创伤、休克及感染后常见的并发症， 进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)，即便在基础与临床医学研究及重症监护手段高度发展的现代，临床治疗仍然收效甚微，死亡率居高不下。在脓毒症复杂的发病机制中，凝血系统紊乱是死亡率增加的一个重要原因[1-5]。脓毒症是炎症反应和凝血活化的重要刺激因素，凝血活化和炎症反应之间存在明显的交叉反应。炎症通过诱导组织因子(tissue factor，TF)和血管内皮细胞表面白细胞黏附分子的表达，减少纤维蛋白溶解，抑制抗凝系统促进凝血;凝血酶又可刺激炎症反应发生。现在认为脓毒症早期以TNF-α增高、凝血和纤溶激活为特征。脓毒症时产生的多种促炎症因子如TNF-α、IL-1及IL-6等可引起并加重高凝状态。细胞因子增高后可见凝血酶生成的标志物和纤维蛋白原转变为纤维蛋白的标志物显著升高，提示凝血酶生成增加，凝血系统经细胞因子介导而活化。