一项发表于“科学报告”杂志上的研究表明，抗感染药物多西环素竟然可以作为低剂量治疗帕金森病的特效药。该研究对应文章标题为“Repurposing doxycycline for synucleinopathies: remodelling of α-synuclein oligomers towards non-toxic parallel beta-sheet structured species。”

　　文章的作者Elaine Del-Bel表示，多西环素可以降低α-突触核蛋白的毒性，而这种蛋白质在某些条件下正是聚集于神经系统形成沉积从而导致神经损伤引起帕金森病的罪魁祸首。

　　“我们从小鼠实验中获得了令人振奋的数据，我们希望多西环素这种神奇的效用同样能够在人类的神经保护中发挥作用。” Del-Bel表示， “多西环素治疗可以阻止帕金森病的发展，我们同时计划于不久开始进行临床试验。”

　　Del-Bel的学生曾在寻求帕金森病替代治疗方法时使用常规的6-羟基多巴胺(6-OHDA)进行了小鼠疾病模型的诱导。他们发现在40只给予6-OHDA的小鼠中只有两只体现出了帕金森综合症的相关症状，而其余小鼠则表现得非常正常。最终Del-Bel团队发现造成这一现象的原因竟然是实验小鼠误食了含多西环素的食物。

　　也正是因为这个故事，Del-Bel团队开始着手研究多西环素对于帕金森病的治疗。

　　通过大量的实验，研究人员发现α-突触核蛋白少量聚集所形成的小寡聚体会对小鼠脑部的神经元膜造成一定损伤。研究人员随机合成了α-突触核蛋白的小寡聚体并进行了体外试验，对多西环素干扰α-突触核蛋白的聚集和原纤化进行了深度研究。

　　通过核磁共振，X射线散射和红外光谱的组合，研究人员观察到两种截然不同的情况。在不含多西环素的培养基中，α-突触核蛋白聚集并开始形成淀粉样蛋白原纤维。而在含有多西环素的培养基中，α-突触核蛋白则会形成另一种不同形状和大小的寡聚体。这种寡聚体不同于淀粉样蛋白原纤维，不会对神经元膜造成损伤。

　　研究人员进一步通过透射电子显微镜观察到培养基中的多西环素可以使α-突触核蛋白聚集减少了80%以上。

　　“我们目前还未发表任何数据，但我们仍然能够确定多西环素改善动物模型中α-突触核蛋白的实际效用。”Del-Bel补充说。 “初步的研究结果表明，除了减少某些细胞因子释放的抗炎作用外，多西环素还可以作为改变了帕金森病发展的关键药物。”

　　Del-Bel指出，除了神经元之外，α-突触核蛋白聚集还会对星形胶质细胞和其他神经胶质细胞造成损害。因此，除了帕金森病之外，α-突触核蛋白的聚集还与其他神经退行性疾病的发展密切相关。未来，研究人员将着手研究多西环素是否也能在这些其他情况下产生有益的作用。