近日从中国科学院心理研究所获悉，该所研究员林文娟及其博士生汤明明等从调控或促进神经发生的角度，为防治炎性免疫所致的抑郁症找到新途径。该研究提出，补充外源性成纤维细胞生长因子2促进神经再生，可改善炎性免疫导致的神经发生的抑制，逆转中枢炎性免疫所引起的抑郁样行为。该成果在心理神经免疫学杂志《大脑、行为、免疫》上发表，国际同行认为这是一项有创新意义的发现。

　　林文娟介绍，目前关于抑郁症发病机理的假说有多种，具有潜力的是炎性免疫假说(又称细胞因子假说)。该假说认为，抑郁症是一种“心理—神经—免疫”紊乱性疾病，机体的免疫系统在抑郁症中具有重要作用，但机理尚不清楚。

　　神经发生也称神经元再生，指大脑神经细胞能够自发地产生，经历发育、分化及迁移等过程，最终成为具有功能的成熟神经细胞加入原有神经网络。过去认为成年人的神经细胞不具有再生能力。随着技术发展, 研究发现人成年后大脑至少有两个脑区可自发产生新神经元：海马的颗粒下层区域和室管膜下层。神经发生是大脑神经可塑性的基础。已有研究证实，炎性免疫对海马的神经发生有抑制作用。

　　基于此，研究组观察被调控的海马神经发生与炎性免疫所致的抑郁行为的关系，发现中枢炎性免疫导致调控神经发生的信号分子——细胞外信号调节激酶下调，造成快感缺失、自主活动和探索行为减少、绝望情绪等抑郁症状。上调细胞外信号调节激酶水平则逆转了抑郁样行为。这表明，神经发生可能是中枢炎性免疫诱发抑郁症状的重要机制。