疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验，常伴有自主神经反应，躯体防御运动，心理\情感和行为反应。

    长期以来，基础研究领域的学者对疼痛的研究是通过测量甩尾，缩足和抬爪等简单反射的阈值或者潜伏期来实现的，各大医药公司开发新型的镇痛药物也是基于这些外加刺激诱发的反应来判断药物是否有镇痛效果。这些检测的局限性在于它们测定的不是疼痛本身, 而是伴随疼痛的过度活跃出现的简单反射活动。事实上，大脑诸多高级中枢包括皮层都参与疼痛的加工与调控。临床病人更多抱怨的是自发性疼痛，驱使病人看医生或求助止疼剂的也是自发性疼痛，而不是外加刺激引起的诱发性疼痛，可见单纯通过以外加刺激为主的诱发性疼痛研究有很大的局限性，也和和临床病人的自发性疼痛出现了脱节，其后果是经诱发性疼痛筛选后所得到的镇痛药物如腺苷酸，不能缓解临床病人的持续性自发疼痛。也就是说它只是在疼痛动物模型上有效, 而对临床疼痛患者没有止疼效果。

    疼痛大鼠出现的这种条件性位置偏爱与中脑多巴胺能神经元活动增加密切相关。VTA内注射GABA激动剂或利多卡因可阻断该条件性位置偏爱，NAc内注射多巴胺拮抗剂或利多卡因也可阻断这种条件性位置偏爱，提示疼痛减轻产生的位置偏爱是通过激活边缘系统的奖赏和评估环路实现的。该研究结果为边缘系统的奖赏环路和疼痛减轻引起的负性加强提供了直接的因果关系，也提出新的观点：疼痛缓解也是一种奖赏行为。