来自美国纳什维尔Sarah Cannon研究所的David Spigel教授是这项研究的主要参与者，他解释说MET是种在肿瘤细胞增值扩散中扮演重要角色的跨膜型酪氨酸激酶。
研究人员提到MET表达升高常见于NSCLC患者的肿瘤组织（据2005年《Cancer》刊发的一项研究结果显示约有76％的患者MET表达阳性）且提示预后不良。Cancer Res.2005；65:1479-1488
此外，MET可能通过与表皮生长因子受体（EGFR）的协同作用在肿瘤的发病过程中起重要作用，且MET的激活可导致存在EGFR诱导突变的肿瘤患者对厄洛替尼产生耐药性。
因此研究者推测阻断MET激活可使MET阳性的NSCLC患者获益，从而用于治疗对厄洛替尼耐药的肿瘤患者。
为证实上述理论，研究人员开展了一项纳入137名NSCLC患者的2期临床试验，受试者被随机分配到onartuzumab +厄洛替尼组或厄洛替尼+安慰剂组。从总体上看，两组的无进展生存期（2.2个月 vs 2.6个月）及总生存期（8.9个月 vs 7.4个月）均无显著差异。
据已发表的研究报告中称本次试验还研究了关于肺癌患者对酪氨酸激酶抑制剂耐药（如厄洛替尼和克唑替尼）的相关进展，并探讨了EGFR和MET参与的信号转导通路以及联合用药治疗肺癌的理论依据。
MET是一种由c-met原癌基因编码的蛋白产物，为肝细胞生长因子受体，具有酪氨酸激酶活性，与多种癌基因产物和调节蛋白相关，参与细胞信息传导、细胞骨架重排的调控，是细胞增殖、分化和运动的重要因素。目前认为，MET与多种癌的发生和转移密切相关，研究表明，许多肿瘤病人在其肿瘤的发生和转移过程中均有MET过度表达和基因扩增。
