来自第二军医大学、伦敦大学学院和美国克赖顿大学等处的研究人员证实，在伤害感受神经元中ZBTB20通过调控瞬时感受器电位(transient receptor potential, TRP)通道的表达，调节了伤害感受和痛觉。这一研究发现发表在11月5日的《自然通讯》杂志上。

    第二军医大学的章卫平（Weiping J. Zhang）教授和谢志芳(Zhifang Xie)副教授是这篇论文的共同通讯作者。

    痛觉（pain sensation）是有机体受到伤害性刺激所产生的感觉。有重要的生物学意义。是有机体内部的警戒系统，能引起防御性反应，具有保护作用。但是强烈的疼痛会引起机体生理功能的紊乱，甚至休克。在哺乳动物中，痛觉是通过伤害感受神经元中专门的转导离子通道和受体检测到伤害性刺激而引发。

    TRP通道时一类在外周和中枢神经细胞分布很广泛的阳离子通道，与经典的由膜电位改变激活或配体（如神经递质等）激活的离子通道不同，TRP通道的激活受到许多种因素的调节，包括渗透压、pH值、机械力，以及一些内、外源性配体和细胞内信号分子，参与生物体内感觉信息传递如视觉、温度觉、痛觉和触觉等，调节胞内钙离子平衡等多种重要的生理功能。但目前对于它们的表达调控机制仍不是很了解。

    ZBTB20是章卫平教授与第二军医大学免疫学研究所曹雪涛院士合作，于1998年首先从人树突状细胞中自主克隆的新型锌指蛋白，他们并于2001年在国际上率先报道了初步研究结果。到目前为止，仅有少量的研究报道显示ZBTB20在多种器官和系统的发育和功能调节中具有非常广泛和重要作用。