来自中山大学的研究人员在新研究中，鉴别出了作为治疗男性睾酮缺乏（Testosterone deficiency）潜在细胞来源的睾丸Leydig干细胞（Stem Leydig cells,SLCs）的特征。这项研究工作发表在11月21日的《细胞研究》（Cell Research）杂志上。

    论文的通讯作者是中山大学中山医学院的项鹏（Andy Peng Xiang）教授，其主要从事干细胞与发育生物学，基因敲除与转基因动物研究，迄今发表研究论文30余篇。

    睾酮是男性体内的重要激素，其生理作用广泛。男性从胚胎形成直至衰老的全部生理和病理过程中，睾酮都在发挥着不可替代的作用，不仅影响着性别分化、生长发育及机体的多种生理功能，同时还影响着男性的精神情绪以及社会心理行为。

    惊人发现：激素吹响神经撤退号，塑造男女之别。睾酮缺乏是目前临床上常见的男性病理生理状态，可发生于男性各个年龄段，并对机体多个器官系统功能产生不良影响。

    Leydig细胞(LCs)定位在睾丸间质组织中，是男性体内睾酮的主要来源，对于男性第二性征形成和精子发生至关重要。根据近期一项流行病学调查的预测，在美国有450多万男性有与睾酮缺乏相关的症状，例如身体组成发生改变、容易疲劳、性功能障碍、情绪低落和认知功能下降等。尽管LC移植已被证实是睾酮缺乏的一种理想的治疗方法。但研究发现，成熟的LCs不能增殖，存活时间短，构建的组织无法长期维持功能，因此限制了LC移植疗法的效力。

    同其他功能分化细胞一样，睾丸LCs也来源于原始未分化的Leydig干细胞，睾丸内LCs通过SLCs的增殖、分化来维持群体数目的动态稳定。由于SLCs具有雄性激素分泌潜能和自我更新能力，而且有可能在植入后受到机体先天调控机制的影响，从而更符合生理要求，因此成为了构建雄激素分泌组织最有前景的种子细胞。但长期以来，SLCs由于缺乏特异性的标志物，而阻碍了其分离及纯化。

    在这篇新文章中，研究人员报告称利用流式细胞术结合体外功能性生物实验基于Nestin(Nes)的表达鉴别并分离出了SLCs。在一个由Nes启动子驱动表达GFP的小鼠模型中，他们观察到一些Nes-GFP+细胞定位在SLCs通常存在的睾丸间质腔室（interstitial compartment）中，并证实这些Nes-GFP+细胞表达LIFR和PDGFR-α，而非LC谱系标志物。研究人员进一步观察发现，在确定条件下这些细胞能够形成无性系，并具有体外自我更新和增殖能力，可以分化为神经或是间质细胞谱系以及LCs，具有生成睾酮的能力。

    当将它们移植到LC遭到破坏或衰老模型的睾丸之中时，研究人员发现这些Nes-GFP+细胞移植到间质中，局部提高了睾酮的生成，并在随后加速了减数分裂和减数分裂后生殖细胞的恢复。此外，他们还进一步证实CD51有可能与Nestin类似，是SLCs的一个细胞表面标记物。

    这些研究结果表明，来自睾丸的Nes-GFP+细胞具有SLCs的特征。新研究为开发针对睾酮缺乏的干细胞替代疗法带来了曙光。