近日，一篇发表于国际杂志Neuron上的研究论文中，来自贝勒医学院的研究人员通过研究表示，启动修复脑瘫和多发性硬化症的过程往往是以促进阻断再生的驱动子失去功能开始的。

    当婴儿在出生期间或出生后短期内缺氧，其大脑中的白质就会受到损伤，大脑白质是制造髓磷脂的寡突细胞的场所；在没有髓磷脂时，神经细胞之间的信息传输就会受到干扰或变慢，类似地，在多发性硬化症中保护神经退化的髓鞘则会干扰神经元之间的信息的传递。

    近些年来脑瘫患者数量一直在增加，每年大约有1.2万新增病例，随着很多婴儿在其早期发育时生命都可以挽救，而缺氧引发的大脑白质的损伤则在一直增加，这种损伤就是脑瘫发生的主要原因。

    研究者Benjamin Deneen教授说道，由寡突细胞祖细胞填充的大脑白质组成部分常常会处于假死状态，而看似制造髓磷脂的细胞实则并不能够产生髓磷脂，如果诱导这些寡突细胞分化，其或许会发挥其它作用。分化的细胞会变得成熟而且完成被赋予的功能，此前研究中，研究人员表示，Wnt信号通路常常以高水平存在于寡突细胞的前体细胞中，而Wnt信号则可以阻断细胞分化的能力。

    然而Wnt信号如何参与其中呢？Hyun Kyoung Lee博士就表示，我们都知道名为Daam2的蛋白对于Wnt信号及其Wnt复合物的受体聚集非常关键，利用多种技术，包括使用一种促进大脑白质损伤的缺氧暗房，研究人员就通过研究发现，Daam2可以同一种名为PIP5K的蛋白相互作用来促进受体聚集，进而促进Wnt信号传输，并且抑制寡突细胞的前体细胞分化。

    在对小鼠模型进行的两项不同研究中，其中一种是模拟脑瘫损伤，另外一项研究则是模拟多发性硬化症，研究者发现，缺失Daam2蛋白的小鼠在发育期间寡突细胞的分化都加快了，另外，蛋白PIP5K活性的降低同样也可以减少寡突细胞前体细胞的分化。

    研究者在在含氧量较低的人类新生儿大脑的寡突细胞前体细胞发现了Daam2/PIP5K蛋白的表达，当利用一种抑制PIP5K蛋白的药物对缺氧诱导的大脑损伤的小鼠模型进行研究时，他们发现了寡突细胞前体细胞的分化以及大脑中神经鞘的形成及髓磷脂的增加。而如果这种药物不能用于人类机体时，其或许也会为开发相应的靶向药物提供一定的帮助和思路。

    目前针对脑瘫并无疗法，研究者需要寻找一种感染Daam2/PIP5K蛋白相互作用的新型药物来帮助开发治疗脑瘫的新型靶向性疗法。