代谢综合征(METS)后，胎儿宫内发育迟缓(IUGR)，是表观遗传。

　　最近，我们废除了F2成人表型必不可少的营养补充(ENS)的中间体沿1-carbon通路。同祖母子宫动脉结扎模型的使用，我们评测的F2血清代谢组在断奶[日(D)21;n = 76 ]和成年(D160;n = 12)测试如果大都会之前是在代谢组的改变。表示发育编程的大都会，成人F2，原名IUGR大鼠，肥胖(621 g和461 g;P<0.0001)，血脂异常(133与67毫克/分升;P<0.001)，葡萄糖不耐受(26与15毫克/公斤/分钟;P<0.01)。无偏的气相色谱-质谱(GC-MS)分析发现34的峰对应于12个非冗余的代谢物和9个未知数是断奶[错误发现率(FDR)<0.05 ]改变。标记在以后的生活中大都包括柠檬酸，葡萄糖，肌醇，和脯氨酸(P<0.03)。

　　层次聚类显示在D21和D160 IUGR的血统和添加分组。分组在ENS和断乳的婴儿明显偏最小二乘判别分析(PLS-DA迟缓;P<0.01)，而父亲和母亲的胎儿宫内发育迟缓(iugrpat / iugrmat，分别)控制的老鼠，注定了大都会，在断奶时有明显的代谢组(RandomForest分析;类误差<0.1)和成年(PLS-DA;P<0.05)。总之，我们已经发现在代谢组学改变伴随着遗传的胎儿宫内发育迟缓，在成人发病的大都会，并部分进行膳食干预。Seferovic, M. D., Goodspeed, D. M., Chu, D. M., Krannich, L. A., Gonzalez-Rodriguez, P. J., Cox, J. E., Aagaard, K. M. 遗传性胎儿宫内发育迟缓和成人代谢综合征是可逆的，与下面的一碳中间体的膳食补充剂在代谢组的变化有关。