分子伴侣介导的自噬(CMA)能够利用溶酶体选择性降解细胞质中的一些蛋白质，脂质和细胞器，对于维持细胞内平衡具有重要作用，利用自噬清理细胞内冗余成分能够保证细胞正常生理状态，其降解产物能够为细胞提供合成原料。营养匮乏是导致CMA过程发生的强力生理学激活条件，同时在营养缺乏状态下，细胞内的甘油三酯储备或脂滴也会发生脂解过程，产生游离脂肪酸用以提供能量，但CMA是否参与饥饿状态下脂解的发生一直未有研究。

　　在该项研究中，研究人员发现脂滴相关蛋白perilipin2(PLIN2)和pirilipin3(PLIN3)是CMA过程的底物，细胞在脂解过程之前，通过CMA过程对PLIN2和PLIN3进行降解。体内研究表明饥饿状态会增强CMA介导的PLIN2和PLIN3降解，同时细胞内脂解关键酶ATGL和脂滴上的自噬(macroautophagy)相关蛋白表达会增强。在培养的细胞和小鼠肝脏中阻断CMA过程或过表达抵抗CMA降解的PLIN会抑制ATGL和自噬相关蛋白与脂滴的相互作用，进而导致脂质氧化下降，脂滴得到积累。

　　最近，来自美国爱因斯坦医学院的研究人员在国际学术期刊nature cell biology在线发表了一项最新研究进展，他们发现分子伴侣介导的自噬过程能够降解脂滴相关蛋白perilipin2(PLIN2)和pirilipin3(PLIN3)，通过该方式调节脂解过程，影响营养匮乏状态下细胞利用游离脂肪酸的供能过程。

　　总的来说，这项研究提出CMA能够维持细胞内脂质平衡，在脂滴生物学研究中具有重要意义。