近日，来自加拿大的科学家在国际学术期刊cell metabolism发表了一项最新研究进展，他们通过研究发现蛋白激酶AMPK所介导的细胞自噬在维持饥饿状态下血糖平衡以及衰老过程中肌肉和线粒体的正常功能方面具有非常重要的作用，研究人员对其中的机制进行了深入分析。

　　在之前的一些研究中已经发现AMPK能够激活自噬过程，但AMPK激活的自噬过程对于衰老和饥饿状态下肌肉功能发挥的影响还没有研究。在该项研究中，研究人员发现饥饿状态下，如果小鼠肌肉中缺失AMPK会导致低血糖症和酮过量。

　　研究人员通过研究证明这一表型的出现并非因为脂肪酸氧化存在障碍，而是肌肉中蛋白质水解过程受到阻断，循环系统中丙氨酸含量减少所导致，而丙氨酸是参与糖异生过程的一种重要氨基酸。

　　研究人员还发现肌肉中自噬的标记物，包括ULK1的555位丝氨酸和757位丝氨酸的磷酸化以及LC3的聚集均发生障碍，而与这一现象一致的是，AMPK-MKO小鼠在衰老过程中也会出现肌肉功能下降，线粒体疾病以及通过自噬进行降解的蛋白p62和parkin产生积累等肌病具有的表型。

　　这些结果表明，骨骼肌AMPK介导的自噬过程在维持饥饿状态下血糖平衡具有重要作用，同时对于维持衰老过程中肌肉以及线粒体正常功能也有重要意义。