当肺部成纤维细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺纤维化。肺动脉高压是指肺动脉压力升高超过一定临界值的一种血流动力学和病理生理状态，致残率和病死率非常高。

　　在该项研究中，研究人员利用小鼠模型模拟人类肺纤维化和肺动脉高压，研究曲西瑞宾药物对这两种疾病的作用，之前的研究表明曲西瑞宾能够抑制一种叫作akt1的蛋白的产生。Akt1对于肌成纤维细胞的发育具有部分作用，肌成纤维细胞能够迁移到组织损伤部位帮助组织进行损伤修复。但这些细胞出现失调会形成瘢痕，导致肺部纤维化和功能性血管系统的损失。

　　研究人员等到小鼠开始出现疾病表型，随后每天注射一次曲西瑞宾，共持续三周，结果表明每只小鼠的肺部瘢痕化特征和肺部脉管系统的损失都得到缓解，并且一些小鼠的肺部开始回归正常。

　　研究人员又进一步利用akt1途径缺失的小鼠，发现敲除小鼠都没有出现肺纤维化和肺动脉高压病理特征，进一步验证了他们的假设，证明akt1是导致这两种疾病发生的重要因素。

　　最后，研究人员表示这项研究只是一项比较初步的结果，仍需要更多的研究来评估曲西瑞宾对肺纤维化和肺动脉高压病人是否具有类似的作用效果。