II型天然免疫细胞(group II innate lymphoid cells，ILC2)是抵抗过敏炎症反应、寄生虫感染、表皮细胞损伤修复以及脂类代谢的重要元件。由于ILC2缺少抗原特异性的受体，因此即使有一些细胞因子与脂类分子已经被证明能够调节ILC-2的功能，其在局部组织微环境中与其它细胞的相互作用特性仍没有被清楚地揭示。
此前有一些研究发现ILC1与ILC3细胞表面会表达一系列的天然细胞毒性受体(NCR)，这对于它们的功能具有一定的作用，而在ILC2细胞中并没有报道过此类受体的存在。最近，来自牛津大学医学院的Graham S. Ogg在《journal of immunology》杂志发表文章描述了人类ILC2细胞表面一类NCR：NKp30的表达特性与相关功能。
首先，作者检测了人体样本中分离出的ILC2细胞以及ILC-2细胞系表面NKp30的表达量。结果显示，54%左右的细胞表面表达NKp30受体。由于NKp30基因存在可变剪切，从而引导不同类型的信号激活并分泌不同类型的细胞因子，NKp30a与NKp30b能够因其免疫信号的激活，而NKp30c则会起到负面的调节作用。为了研究ILC-2表面NKp30的亚型，作者利用real-time PCR的方式检测了人员ILC-2细胞内部各类受体的转录水平。结果显示：ILC-2细胞主要表达NKp30c，即负向调节类型的NKp30受体。
B7-H6是一类B7家族的成员，通常表达在肿瘤细胞表面。与其它成员一样，它能够识别免疫细胞表面的CD28 和 CTLA-4。作者通过体外刺激的实验证明：B7-H6蛋白能够激活ILC-2，并使其表达细胞因子IL-13。进一步，作者利用特异性的抗体封闭了ILC-2细胞表面的NKp30表位，之后进行同样的刺激。结果显示，这样的处理能够降低ILC-2的激活水平。结果说明B7-H6对ILC-2的激活依赖于NKp30受体。进一步，作者通过胞内染色的方式观察到在ILC-2受到刺激之后胞内I-kB的磷酸化水平上升。这一结果说明NKp30能够引起下游NF-kB的激活。
综上，作者利用一系列体外实验证明人体的ILC-2中同样有NCR的表达。这类NCR(NKp30)能够介导ILC-2的激活与II型细胞因子的分泌。
