日前，一项刊登在国际杂志Journal of Neuroscience上的研究报告中，来自凯斯西储大学医学院等机构的研究人员通过研究阐明了一种有争议的免疫系统蛋白在阿尔兹海默病发病过程中所扮演的关键角色，研究者发现该蛋白或许在疾病早期和晚期阶段或许有一种相反的效应，这种蛋白还能够加剧且改善阿尔兹海默病的症状。

　　研究者表示，这种问题蛋白名为TREM2，其是一种在髓系细胞2中表达的一种触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells 2);TREM2位于大脑免疫细胞表面，能够帮助感知大脑微环境的改变，在阿尔兹海默病发病期间，TREM2会帮助招募免疫细胞对在大脑中形成的毒性“淀粉样”蛋白斑块产生反应，但免疫细胞的突然间内流却会对大脑诱发破坏性的效应，反而会使得疾病愈发严重。

　　研究者Taylor Jay表示，我们和其他研究人员此前通过研究关于TREM2如何影响阿尔兹海默病小鼠模型的病理学表现发表了一些不一致的研究结论，其中有些研究人员认为，缺失TREM2的阿尔兹海默病小鼠大脑中淀粉样斑块的水平会增加，而此前研究通过研究发现了完全相反的结果，即去除TREM2能够改善小鼠淀粉样斑块的病理学表现;我们并不清楚为何两个研究团队会得出不一样的研究结论，而且这仅仅是我们想询问的第一个问题，当然围绕TREM2影响阿尔兹海默病小鼠模型病理学表现的机制我们还会继续深入研究。

　　如今研究人员通过联合研究发现，移除小鼠机体中的TREM2的确会减少有害淀粉样斑块的形成，这些斑块会在阿尔兹海默病样的脑细胞中积累，但仅仅是在疾病初期阶段，在疾病后期阶段，TREM2的移除或许就会产生相反的效应，即缺失TREM2的小鼠大脑中淀粉样斑块会发生扩张，相关研究或许就能够解释为何不同的研究人员无法阐明TREM2在阿尔兹海默病发病过程中所扮演的确切角色了。

　　以最新的研究视角为基础，从事阿尔兹海默病研究的科学家们如今就能够深入剖析TREM2蛋白及其许多配偶体蛋白如何诱发疾病进展了，下一步研究者Jay计划在其它阿尔兹海默病小鼠模型中证实不同疾病阶段的研究结果，当然更深层次的研究结果也能够帮助研究人员开发新型治疗方法或干预措施，尤其是针对靶向的免疫细胞，相比阿尔兹海默病晚期阶段而言，患者处于早期阶段显然需要进行多种不同的治疗。

　　最后研究者Jay说道，我们最终的目的就是理解TREM2的功能，以及阐明其在阿尔兹海默病发病进展过程中所涉及的免疫细胞中的重要角色。研究者还发现，通过研究阿尔兹海默病进展的整个过程，机体免疫细胞可能并不都好也并不都坏。