肌肉分化是控制肌肉发育和维持肌肉稳态的重要过程。在肌肉分化过程中，线粒体活性氧簇快速增加，并作为关键的细胞信号中间分子发挥功能。但是线粒体ROS如何控制肌肉基因信号还未被阐明。

　　细胞自噬是一个由溶酶体介导的降解途径，与细胞凋亡和衰老一样是十分重要的生物学现象，参与生物的发育、生长等多种过程，在肌肉分化过程中自噬被看作是一个重要的细胞器重塑机制。

　　在最近发表在国际学术期刊Cell Death&Differentiation上的一项研究中，来自韩国的研究人员发现线粒体ROS能够刺激PI3K/AKT/mTOR级联信号通路，激活的mTORC1随后会通过对自噬启动因子ULK1的317位丝氨酸进行磷酸化诱导自噬信号途径，并且可以上调参与自噬过程的多个Atg蛋白表达促进肌肉分化。

　　研究人员进一步用具有抗氧化作用的MitoQ或mTORC1抑制剂雷帕霉素进行处理，发现当ROS被清除或mTORC1受到抑制的时候，会影响ULK1的磷酸化以及Atg蛋白表达。

　　综上所述，该研究发现在肌肉分化过程中线粒体ROS能够通过激活mTOR，诱导细胞自噬对细胞架构进行重新改造，提出了线粒体ROS调节肌肉分化的一个新调控机制。