先天性肺纤维化(IPF)是一种难以治愈的肺部疾病，起因不明且治疗手段有限。目前的研究表明信号分子WNT5A对于疾病的进展具有关键的作用。如今，来自德国的研究者们发现了该分子导致纤维化疾病发生的内在机制。IPF伴随着胞外小泡的数量的上升，进一步将WNT5A信号传递到肺脏内部。相关结果发表在《American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine》杂志上，该研究为疾病的诊断以及治疗都提供了新的线索。

　　肺纤维化伴随着肺脏结缔组织形成数量的增多，会导致肺脏呈现纤维化的特征。这会导致肺脏内表面微型滤泡的数量的降低以及肺脏延展性的下降。最终导致肺脏功能的损伤。IPF是一类特别严重的疾病类型，但患病原因并不明确。目前已有的药物能够延缓疾病的进程，但难以根本性地阻止。

　　此前研究发现胞外小泡与IPF的发生有密切的联系，但一直不清楚它是如何影响IPF的发生的。在这项研究中，作者们发现IPF患者肺脏中胞外小泡数量有着明显的上升，这些小泡中携带有WNT5A分子。此外，作者发现通过降低小泡的数量能够降低组织纤维化的趋势。

　　在未来的前临床试验中，研究者们希望了解胞外小泡作为疾病的标志物以及可能的治疗靶点的可行性。