研究者Patrick Secor教授表示，抗生素耐药性是目前全球所面临的公共健康难题，我们发现，从患者感染的肺部组织中取出在患者抗生素疗法过程中存活的细菌后，在实验室中利用相同的抗生素处理这些细菌，这些细菌竟然会发生死亡，那么其中的原因是什么呢？这项研究中我们就想通过研究阐明其中的原因。　　

　　研究者发现，机体气管粘液中的聚合物会对细菌细胞产生物理性的作用；生活在高浓度聚合物环境下的细菌往往会感觉到一些压力，而从本质上来将，富含聚合物的环境会激活细菌产生压力反应，从而促进细菌对高浓度抗生素产生耐受性。Secor教授说道，我很喜欢将这种情况同我们进行锻炼时所承受的压力相比较，每天锻炼会让我们跑得更远一些，或者能够举起更重的物体，这就与生活在气管粘膜中细菌所产生的应激反应类似，每天暴露于压力中会促进细菌在后期抗生素环境的压力条件下存活。　

　　粘膜聚合物物理性地影响细菌所产生的压力反应会让细菌细胞产生轻度的DNA损伤，DNA损伤则会减缓细菌的生长；由于大部分抗生素都会靶向作用快速分裂的细菌细胞，其或许无法有效杀灭这些缓慢生长的细菌。研究者推测，粘膜聚合物开启细菌压力反应的机制或许能被用来开发新型靶向性疗法，从而治疗长期的细菌性感染。最后研究者Secor表示，未来我们希望能通过更为深入的研究来开发多种新型疗法治疗细菌性感染或增加当前抗生素作用的效力。