嵌合抗原受体（CAR）是一种人工合成的抗原受体，可对T细胞的特异性、功能和持久性进行重新编程。来源于患者的CAR-T细胞已被证明在对抗一系列B细胞恶性肿瘤方面疗效显著；早期临床试验结果还显示，CAR-T疗法在治疗多发性骨髓瘤方面也有活性。
不过，尽管完全缓解率很高，但大部分患者病情会复发。这些复发的患者，一部分是抗原阴性，一部分是抗原表达量低。与导致完全和永久性抗原丢失的机制不同，那些导致低抗原肿瘤逃逸的机制尚不清楚。
近日，Memorial Sloan Kettering癌症中心的科学家们借助白血病小鼠模型发现，CAR通过一种名为胞啃作用（trogocytosis）的过程引发了可逆的抗原丢失(靶抗原CD19被转移到了CAR-T细胞表面)，从而降低了肿瘤细胞的靶密度，并通过促进自相残杀的T细胞杀伤和T细胞耗竭降低了CAR-T细胞活性。
攻克肿瘤的过程就是封闭肿瘤细胞免疫逃逸通路的过程，科研人员在了解“啃咬机制”后，针对的通过不同的CAR-T细胞来提高免疫疗效。小鼠实验表明，靶向CD19以CD28共刺激域的
CAR-T细胞和靶向CD22以4-1BB共刺激域的
CAR-T细胞是最佳联合搭档。
