肝脏是身体内以代谢功能为主的一个器官，并在身体里面起着去氧化、储存肝糖、分泌性蛋白质的合成等作用。肝脏也制造消化系统中之胆汁。在医学用字上，常以拉丁语字首Hepato-或Hepatic来描述肝脏或肝脏。

　　肝脏是人体内脏里最大的器官，位于人体中的腹部位置，在右侧横隔膜之下，位于胆囊之前端且于右边肾脏的前方，胃的上方。肝脏是人体消化系统中最大的消化腺，成人肝脏平均重达1.5公斤，为一红棕色的V字形器官。肝脏是尿素合成的主要器官，又是新陈代谢的重要器官。　

　　肝脏是机体中唯一能够再生的器官，但有些经历肝脏切除术的患者最终却需要肝脏移植来治疗，因为其机体中肝脏再生的过程并不会发挥作用。

　　再生医学网编辑了解到一些最新的关于肝再生的研究，汇总如下：

　　一项刊登在国际杂志Blood上的研究报告中，来自密歇根州立大学科学家们通过研究发现，名为纤维蛋白原的血凝蛋白或有望帮助解释为何部分患者机体肝脏无法进行正常的再生过程。研究者James Luyendyk教授说道，我们发现，患者术后纤维蛋白原能够在剩余肝脏组织中快速积累，并告知血小板扮演首个响应者的角色，从而诱发最开始的再生阶段;但如果纤维蛋白原和血小板的功能受到抑制的话，患者肝脏再生的过程就会延迟。我们知道，血小板是一种帮助产生凝血阻断机体流血的血细胞，当其接收到来自纤维蛋白原的信息时，其就会开始行动并在患者剩余的肝脏中开始积累来帮助修复并再生肝脏，从而就能增加产生完整功能性肝脏及患者完全康复的机会。利用接受肝脏切除患者和类似小鼠模型机体中的样本进行研究，研究人员注意到，当纤维蛋白原水平较低时，肝脏中血小板的数量就会降低。这就表明，在小鼠和人类机体中，纤维蛋白原的沉着对于直接影响肝脏再生至关重要。 据研究者介绍，纤维蛋白原的水平是一种重要的预测标志物，测定肝脏切除患者机体中纤维蛋白原的水平或能帮助研究人员确定患者机体的器官是否能够成功再生或者继续保持异常功能状态;本文研究结果会能帮助研究人员开发新型疗法，帮助临床医生在手术过程中使用纤维蛋白原浓缩物来纠正该蛋白质的水平。最后研究者Luyendyk说道，这种类型的疗法目前并未在肝脏切除患者中进行，一旦我们阐明了纤维蛋白原在肝脏再生过程中的作用机制，并对小鼠模型进行相关检测，未来我们或有望将这一研究成果转化到临床中改善肝脏切除患者机体的肝脏再生功能。

　　另外一项新的研究中，来自美国国家糖尿病、消化与肾疾病研究所和德克萨斯大学西南医学中心的研究人员通过对来自82名患者的患病肝脏样本进行外显子组测序，揭示出肝硬化中的复杂突变景观。相关研究结果发表在Cell期刊上，论文标题为“Somatic Mutations Increase Hepatic Clonal Fitness and Regeneration in Chronic Liver Disease”。进一步的超深度测序鉴定出PKD1、PPARGC1B、KMT2D和ARID1A基因发生频发突变(recurrent mutation)。细胞突变体克隆的数量和大小随着肝脏纤维化阶段和组织损伤的增加而增加。为了研究突变基因的功能影响，这些研究人员建立了一种合并的体内CRISPR筛选方法。与测序结果一致的是，对147个基因的检测再次表明Pkd1、Kmt2d和Arid1a的缺失促进了克隆扩增。在小鼠中，这些基因的条件性杂合缺失在组织损伤检测中也具有保肝作用。癌变前的体细胞突变通常从癌症的视角来观察，但是他们证实突变能够促进肝脏组织再生，而可能与癌症发生无关。　

　　此外，还有研究者们利用hepatocytes分裂缺陷型小鼠作为试验对象，并且通过人为诱导肝脏损伤研究其它类型的细胞对肝脏再生的作用。结果显示，胆囊的上皮细胞同样参与了肝脏的再生过程。此外，科学家们还认为cholangiocytes分裂对于肝脏再生的贡献要大于hepatocytes。该文章的作者，来自Skoltech转化医学研究中心的主任Yuri Kotelevtsev,称："几年前，我与来自爱丁堡大学的同事们进行科学项目合作。期间我告诉他们，我们的研究中心正在开发肝脏基因的敲除技术。这项技术虽然在几年前就已经被熟知，但真正的应用还十分有限。而当时Stuart Forbes教授正致力于研究胆囊上皮细胞对于肝脏再生作用的研究。我们通过siRNA的手段阻断了hepatocytes 细胞中b1 intergrin的表达，从而发现了cholangiocytes促进肝脏再生的现象。目前，我们正在与Forbes实验室进行合作，试图寻找新的基因靶点，希望能够在阻断其表达之后缓解肝脏纤维化以及肝硬化等症状"。　

　　之前，我们了解到，肝脏再生包括肝实质细胞再生和肝组织结构的重建 ,肝细胞在再生中起重要作用。体内多种细胞因子和生长因子通过不同机制进行调控。TNF α（肿瘤坏死因子-a）及IL 6（白介素-6）可激活G0 期肝细胞 ,在生长因子HGF（肝细胞生长因子）和TGF α（转化生长因子-α）等作用下进入细胞周期,细胞周期蛋白依赖激酶 (cyclin CDKs)系统则促进肝 [1]  细胞进入S期增殖 ,细胞凋亡及TGF β等参与终止再生调控。对肝脏再生调控机制的研究不仅丰富了对肝损伤和术后再生修复机制的认识和了解 ,同时也为器官移植开辟了新的前景。

　　未来将有更多新的突破性研究，再生医学网将持续关注。

　　（备注：部分文字源自中国医学论坛网。图片源于网络。）