肝脏是身体内以代谢功能为主的一个器官，并在身体里面起着去氧化、储存肝糖、分泌性蛋白质的合成等作用。肝脏也制造消化系统中之胆汁。在医学用字上，常以拉丁语字首Hepato-或Hepatic来描述肝脏或肝脏的[希腊hēpar（?παρ）]。肝脏是人体内脏里最大的器官，位于人体中的腹部位置，在右侧横隔膜之下，位于胆囊之前端且于右边肾脏的前方，胃的上方。肝脏是人体消化系统中最大的消化腺，成人肝脏平均重达1.5公斤（约在1-2.5公斤之间；另一说1-1.6公斤），为一红棕色的V字形器官。肝脏是尿素合成的主要器官，又是新陈代谢的重要器官。

　　大部分肝切除（partial hepatectomy,PH）或肝损伤后，肝细胞数量急剧减少，各种反馈信号刺激处于G0期的肝细胞进行增殖，残肝细胞通过细胞增殖由基本不生长状态转变为快速生长状态,以补偿丢失、损伤的肝组织和恢复肝脏的生理功能。这个过程称为肝再生（liver regeneration，LR）。同时，机体可精确感知再生肝的大小，适时停止肝再生。肝脏再生包括肝实质细胞再生和肝组织结构的重建，肝细胞在再生中起重要作用。体内多种细胞因子和生长因子通过不同机制进行调控。TNF α（肿瘤坏死因子-a）及IL 6（白介素-6）可激活G0 期肝细胞 ,在生长因子HGF（肝细胞生长因子）和TGF α（转化生长因子-α）等作用下进入细胞周期,细胞周期蛋白依赖激酶 (cyclin CDKs)系统则促进肝细胞进入S期增殖，细胞凋亡及TGF β等参与终止再生调控。对肝脏再生调控机制的研究不仅丰富了对肝损伤和术后再生修复机制的认识和了解，同时也为器官移植开辟了新的前景。

　　在人体的所有器官中，肝脏的再生能力最为强大。至于肝脏如何进行自我修复及再生，专家学者们尚未得到统一的结果。肝再生(LR)是肝细胞增殖增加和凋亡减少之间动态平衡的结果。然而，microRNA(miR)-26a在LR过程中调节涉及E3遍在蛋白-蛋白质连接酶Mdm2(mdm2)，p53，p21和p27的复杂信号传导网络的作用目前尚不清楚。

　　再生医学网了解到一项最新研究，假设miR-26a可能负面调节响应LR的mdm2/p53信号环。体外实验中，使用miR-26a载体或抗/miR-26a载体转染小鼠肝细胞。使用MTS测定和细胞凋亡分析细胞增殖，并通过流式细胞术分析细胞周期进展。此外，使用蛋白质印迹和逆转录-定量聚合酶链反应分析评估mdm2，p53，p21和p27的表达。双荧光素酶报告基因测定也用于检查mdm2和miR-26a之间的关联。然后进行C57BL/6J小鼠的70%部分肝切除术，然后注射mdm2-cDNA载体或mdm2-小干扰RNA载体。在载体给药后72小时测量小鼠的肝脏 -体重比和肝功能。 结果表明肝细胞增殖增加伴随肝细胞凋亡水平降低。此外，与阴性对照相比，miR-26a表达的抑制与mdm2表达的显着增加相关，而p53，p21和p27的表达降低。当miR-26a过表达时观察到相反的效果。值得注意的是，miR-26a被证明直接靶向mdm2的3'非翻译区。      

　　小编记得曾经有篇报道，有位父亲因患肝硬化而病变为肝癌，急需要做换肝手术，最后儿子捐出自己大部分的肝给父亲。历经十几个小时的手术最终保住了父亲的性命，并且儿子手术后经过饮食和药物的配合调养，4个月左右的时间就已完全恢复。之后这两父子的手术刀疤照片刊登出来后让人动容。那么以上说的那位儿子捐出了大部分的肝脏居然可以康复健康，是不是令大家感到十分惊讶，觉得肝竟然可以如此强大。其实之所以肝如此强大，切除捐出之后还能进行恢复，是因为肝脏具有强大的再生功能，并具有其他器官无法比拟的恢复力。

　　上述的研究结果首次证明mdm2/p53负反馈环可能被miR-26a直接靶向LR靶向，并且mdm2负调节p53，p21和p27但是不是miR-26a。因此，miR-26a可以作为调节mdm2和p53之间相互作用的重要因子。看来，关于肝脏再生还大有可探索，再生医学网将持续关注相关研究进展。

　　（备注：部分文字源自梅斯医学。图片源自网络。）