成年人的肠道干细胞是位于肠组织基底部的LGR5阳性的细胞，成年人的LGR5+细胞能够分化为所有类型的肠道上皮细胞，以更新肠道上皮组织。

       胃肠道粘膜上皮细胞终身不断自我更新,这一过程靠陷窝干细胞持续增殖、分化以取代外层终末分化细胞来完成;在肠道损伤后干细胞的分裂开始加快,起到促进创伤修复的作用。因此,了解肠道干细胞的增殖、分化及调控机制对促进肠道损伤后功能与结构的完全修复意义重大。

        再生医学网获悉， 根据来自美国麻省理工学院的研究人员的一项研究，这种年龄相关的肠道干细胞功能丧失能够通过24小时禁食加以逆转。他们发现禁食显著地改善年老小鼠和年轻小鼠中的肠道干细胞再生能力。相关研究结果发表在Cell Stem Cell期刊上，论文标题为“Fasting Activates Fatty Acid Oxidation to Enhance Intestinal Stem Cell Function during Homeostasis and Aging”。论文通信作者为麻省理工学院的David M. Sabatini和?mer H. Yilmaz。论文第一作者为麻省理工学院的Maria M. Mihaylova和Chia-Wei Cheng。

        据介绍，肠道干细胞负责维持肠道内壁(通常每5天自我更新一次)。当损伤或感染发生时，肠道干细胞是修复任何损伤的关键。随着年龄的增加，这些肠道干细胞的再生能力下降，因此肠道需要更长的时间进行康复。这些研究人员发现，如果他们关闭这种代谢通路，那么禁食不再促进再生。他们如今计划研究这种代谢开关如何促进肠道干细胞提高它们自己的再生能力。他们还发现通过利用一种模拟PPAR作用的分子治疗小鼠，他们能够再现禁食的有益作用。 Cheng 说，“这也是非常令人吃惊的。仅激活一种代谢途径就足以逆转某些年龄表型。”这些研究结果提示着药物治疗可能促进再生，而不需要患者禁食，毕竟禁食这对大多数人来说是困难的。可能从这种治疗中受益的人群是接受化疗的癌症患者，这是因为化疗经常伤害肠道细胞。它也可能让那些经历肠道感染或其他的能够伤害肠道内壁的胃肠道疾病的老年人受益。这些研究人员计划探究这些治疗的潜在效果，而且他们也希望研究禁食是否会影响其他组织中的干细胞的再生能力。

        总之，干细胞具有持久的自我增殖与分化能力，可以产生多种高度分化细胞的未分化细胞。肠道干细胞主要位于肠黏膜上皮Lieberkunn’s隐窝中，潘氏细胞上方，具备干细胞的终生自我更新与分化的基本特征。当受到外界生理或病理的信号作用后，肠道干细胞进行非对称分裂，形成一个原代干细胞和一个分化了定向祖细胞，定向组细胞进一步分化为具有特殊结构和功能的终末分化细胞，如：吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞、M细胞、内分泌细胞等，修复并重建小肠黏膜上皮屏障和消化吸收功能，小肠干细胞的这种潜能对肠道损伤后的修复十分关键。目前，国内肠道疾病常见，肠道黏膜，甚至黏膜下肌层的结构和功能受到破坏，通过干细胞技术和组织工程技术定向诱导肠道干细胞使其分化为特定的细胞以替代功能障碍的细胞或组织缺损，这可能是治疗肠道疾病的有效方法。

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        （备注：部分文字源自生物谷、中国临床康复杂志。图片源于网络。）