再生医学网获悉，近期，VIB-UGent炎症研究中心的研究人员表明，参与其中的一种分子HMGB1减慢了伤口的愈合。然而，它对于先前损伤部位的肿瘤形成也是必不可少的。

　　研究人员发现，HMGB1控制皮肤伤口中嗜中性粒细胞(一种特定类型的免疫细胞)的作用，而这对于癌症的发作至关重要。靶向该途径在糖尿病伤口护理和患有皮肤水疱疾病的患者中可能是有益的。他们的工作出现在Cell Reports中。

　　伤口引发了复杂的修复机制，旨在快速恢复受伤组织。大量的临床数据表明，慢性炎症或先前的损伤会使组织易于形成肿瘤，这一假设早在19世纪就已经阐明。

　　然而，仍未完全了解将损伤修复与癌症联系起来的分子机制是什么。损伤后进入皮肤的第一个免疫细胞是嗜中性粒细胞，这是一种短寿命的免疫细胞，在皮肤伤口中形成称为NET(嗜中性粒细胞外细胞捕获物)的专门结构。

　　研究的第一作者Esther Hoste博士和教授小组的同事。Geert van Loo(VIB-UGent炎症研究中心)研究了分子HMGB1在皮肤损伤修复和肿瘤萌发中的作用。HMGB1是一种由受损组织分泌并激活免疫系统的分子。科学家从小鼠的皮肤细胞中遗传删除了HMGB1，结果表明它们的伤口愈合速度比正常小鼠快，并且可以完全避免伤口引起的肿瘤形成。　

　　上皮皮肤细胞缺乏HMGB1的小鼠皮肤伤口中性粒细胞数量和NETs减少。Hoste博士解释说：“我们证明了一种可以警告免疫系统发生问题的机制，可以劫持其引发癌症。虽然HMGB1的分泌在轻伤的情况下是件好事，但可能是有害事件在更严重或慢性的伤口上，因为它可能触发这些伤口部位的肿瘤形成。这确实是“太多的好事会伤害您”。

　　在患有严重水疱性疾病，营养不良，营养不良的表皮松解症的患者中，也观察到了将伤口修复与肿瘤形成联系起来的有害NET。这些患者经历了重复的损伤和修复循环，极有可能患上皮肤癌。

　　这些发现强烈表明，针对水疱疾病或患有慢性溃疡的糖尿病患者，针对皮肤中的HMGB1释放或NET形成可能感兴趣。这种针对HMGB1的疗法可以加速伤口愈合反应，同时限制癌症发作的风险。

　　“令我们惊讶的是，干扰一种分子的分泌可为损伤修复过程提供此类益处，并可能完全阻断肿瘤的形成。我们现在想调查这种新发现的分子途径是否也影响创伤与肿瘤形成有关的其他组织，我们目前正在研究抑制这种有害途径的新方法，以便将我们的发现应用于临床。”Geert van Loo。

　　总之，再生医学网认为，伤口愈合，特别是软组织损伤修复，其研究路漫漫其修远兮，仍须携手探究。

　　（备注：图片源自网络。）