随着新冠在全球肆虐，已有近两千万人感染，近七十万人死亡。但由于目前关于新冠病毒的特效药物和疫苗尚未正式问世，所以临床医学针对新冠肺炎患者的治疗方案仍以抗病毒、氧疗甚至ECMO为主，不免有些“新瓶装旧酒”之嫌。
再生医学网获悉，近日，《Science immunology》报道了韩国的一个研究小组发现，与重度流感患者相比，重度COVID-19在所有类型的外周血单个核细胞（PBMC）中均表现出高炎症反应，尤其是细胞因子TNF/IL-1β介入的炎症反应，说明重度COVID-19患者的免疫功能障碍与促炎症细胞因子密切相关。
此外，还发现了重度COVID-19患者的I型干扰素（IFN-I）免疫反应增强，强调IFN-1表达的时机对确定SARS-CoV-2感染的结果至关重要，IFN-I可作为治疗重度COVID-19的潜在靶标。
一、细胞因子与炎症
在了解重度COVID-19与炎症的关系之前，浅谈一下细胞因子和炎症的关系。当病原体（例如致病性细菌、病毒等）感染人体后可引发炎症，机体通过细胞因子介入的炎症反应来抵御病原体的入侵，在该过程中，细胞因子（cytokine），例如IL-2、IL-3、IL-4、IFN-γ、TNF-β等，发挥着重要作用。
二、重度COVID-19与细胞因子
重度COVID-19患者可发生高炎症反应，也称作细胞因子风暴，结果导致机体的免疫系统的平衡被打破，大量的促炎症因子持续产生，最终患者会因自身过度免疫导致多器官功能衰竭。
研究小组从健康人群、轻度和重度COVID-19患者体内提取PBMC进行了单细胞的RNA测序（scRNA-seq），以健康组作为对照，将不同症状的相对基因表达变化进行分级聚类，发现对于重度COVID-19而言，不管细胞类型如何，均受到了常见炎症介质的影响。
接下来，为了进一步研究重度COVID-19的特征，研究小组直接比较了轻度和重度COVID-19之间的PBMC，发现重度COVID-19与IFN-I和TNF/IL-1β相关的炎症反应高度相关，IFN-I可通过消除TNF的耐受性效应诱导高炎症反应。
最后，研究小组从COVID-19死者的肺组织中得到了大量RNA-seq数据，验证了IFN-I反应和炎症特征，他们发现在严重流感中，干扰素的上调刺激基因（ISG）显着表达，各类IFN刺激基因的表达增加，但只有在COVID-19患者中观察到了TNF/IL-1β参与的反应。
再生医学网认为，通过该项研究成果可以发现，有一部分患者并非死于自身感染，而是自身的过度免疫。相信随着该研究结果的公布，将对新冠肺炎临床诊治提供宝贵的理论支持，使临床医生能够更加关注患者可能存在的细胞因子风暴。
