乍提起阿尔茨海默症，或许许多人并不太熟悉，但若要说起老年痴呆，相信绝大部分人都听说过。阿尔茨海默症虽然不会直接导致患者死亡，但却会大大降低患者的生活质量。而且由于目前临床对阿尔茨海默症尚未根治之方法，所以可将其称为“另类的绝症”。

　　

　　再生医学网获悉，近日，澳大利亚悉尼麦格理大学痴呆症研究中心的Arne Ittner教授和Lars Ittner教授两兄弟进行的一项研究表明：通过一种基因疗法——向神经元传递tau激酶p38γ的活性形式，可以改善已经出现明显记忆缺陷的AD模型小鼠的认知度。相关研究成果发表于《Acta Neuropathologica》上。

　　研究小组先前已经证明，通过将遗传物质引入患病小鼠的细胞中，可以激活tau激酶p38γ，而这种酶被激活后，可以预防阿尔茨海默症的发展，他们的最新研究正是基于此。

　　具体来说，在本研究中，研究人员旨在确定增加神经元p38γ活性是否具有改善现有记忆缺陷的治疗潜力。他们发现，通过增加在tau中靶向T205的突触后激酶p38γ的活性，会减少有症状的Aβ诱导的AD模型的记忆缺陷。随后，研究人员用野生型人tau蛋白或磷酸化缺陷的tau T205A进行了重建实验，结果表明，T205修饰对于p38γ的下游效应至关重要，该下游效应阻止了APP转基因小鼠的记忆力损伤。

　　此外，对鼠Mapt基因中T205密码子的基因编辑结果显示，内源性tau蛋白的单侧链是调节转基因APP阿尔茨海默症小鼠记忆力不足的关键。研究人员还发现，在不表达人类致病性tau蛋白的转基因小鼠模型中，通过p38γ基因缺失消除了p38γ的保护作用后， tau蛋白具有了毒性，并在缺乏人Aβ的情况下会导致记忆功能受损。

　　综合这些研究结果表明，调节p38γ活性可以作为内在的tau蛋白依赖性治疗方法，以改善晚期阿尔茨海默症的认知功能受损。

　　作者表示，这种基因疗法或许能用于治疗其他形式的痴呆症，例如额颞叶痴呆（通常会影响年轻人）。研究发现，即使在长时间接受高剂量治疗的情况下，也没有小鼠不良事件的发生，因此研究小组正在计划在人体中试用这种疗法。

　　最后，再生医学网认为，通过该项研究成果，相信会对未来阿尔茨海默症的治疗提供坚实的理论支持。在不久的未来，或许人们可以完全战胜阿尔茨海默症，从而让老年人能够享受更加高质量的生活，同时也能够减轻家庭的负担。