新冠肺炎作为近年来最大的呼吸系统传染性疾病，已在全球肆虐多时，并造成了近四千万人感染，百余万人死亡的惨烈局面。为了能够早日攻克新冠疫情，全球科学家们正在夜以继日地对新冠病毒进行研究，希望从中寻找到能够真正“制服”该病毒的方法。

　　

　　再生医学网获悉，近日，东京大学医学科学研究所（IMSUT）的一个研究小组旨在鉴定决定SARS-CoV-2感染后免疫激活的病毒因子，并发现由SARS-CoV-2编码的基因ORF3b是有效的IFN拮抗剂。

　　首席科学家，传染病控制部系统病毒学副教授Kei Sato说：“ COVID-19患者的IFN反应不良可能是由于这种病毒产物ORF3b的作用所致。”

　　尽管SARS-CoV感染会引起急性和严重的肺炎，但SARS-CoV-2感染可能是无症状的或导致类似流感的症状，例如发烧，咳嗽和疲劳。而且，与SARS-CoV和A型流感病毒感染相比，SARS-CoV-2感染的标志COVID-19是对I型干扰素（IFN）的不良诱导。值得注意的是，受损的IFN应答与COVID-19的严重程度有关。但是，在SARS-CoV-2感染中低效IFN反应的分子机制尚不清楚。

　　通过比较SARS-CoV-2编码基因和SARS-CoV的基因序列，研究小组发现SARS-CoV-2 ORF3b的基因长度明显短于SARS-CoV ORF3b的基因长度。

　　因为SARS-CoV的ORF3b被称为是抗IFN的病毒拮抗剂，所以他们假设SARS-CoV-2和SARS-CoV之间ORF3b基因长度的差异可能会改变其抗IFN活性，并可能进一步解释这一差异。这两种病毒感染的症状。

　　出乎意料的是，SARS-CoV-2 ORF3b是一种比SARS-CoV ORF3b更有效的IFN拮抗剂。系统发育分析和功能分析表明，蝙蝠和穿山甲的SARS-CoV-2相关病毒还编码具有较强抗IFN活性的较短的ORF3b基因产物。

　　具有增强的抗IFN活性的天然SARS-CoV-2 ORF3b变体的表征

　　此外，作者对大约17,000个SARS-CoV-2序列的分析确定了一个自然变异，其中重构了更长的ORF3b阅读框。该变体比亲本SARS-CoV-2株的ORF3b更有效地抑制IFN。

　　新冠疫情因其超强传播能力，已在某些方面彻底改变了世界固有格局。更为糟糕的是，从现有的迹象来看，新冠疫情似乎并不会在短期内消失。对此，再生医学网认为，从这些信息来看，该项研究成果的问世，更显得宝贵，它为攻克新冠疫情提供了坚强的理论支持。