阿尔茨海默病，俗称老年痴呆，是一种十分常见的神经系统退行性疾病。目前，临床医学对其尚无有效的治疗方法，因此，人们又将阿尔茨海默病称为“不死的癌症”。不过，随着以基因疗法为代表的新兴医疗技术的问世及普及，为该病的治疗提供了新的思路与方法。

　　再生医学网获悉，近日，在一项新的研究中，来自荷兰神经科学研究所的研究人员鉴定出一种称为miR-132的小RNA分子，它可以用来使AD模型动物的大脑返老还童并抵消记忆丧失。相关研究结果于2021年5月24日在线发表在Cell Stem Cell期刊上，论文标题为“Restoring miR-132 expression rescues adult hippocampal neurogenesis and memory deficits in Alzheimer’s disease”。

　　最近在科学研究中已证实了在老年人的海马体中存在成年时产生的细胞。这表明，通常来说，所谓的成体神经发生（adult neurogenesis）过程在整个成年时期都是持续的。在动物模型和人类中，成体神经发生与认知和记忆的几个方面有关，而且据报道，它在AD患者的大脑中急剧减少。科学家们还发现，这些患者中较高的成体神经发生水平似乎与死亡前更好的认知表现相关。这可能表明人类大脑中的成体神经元可能有助于形成一种认知储备，这种认知储备随后会为预防记忆丧失提供更大的弹性。因此，在这项新的研究中，这些作者研究了促进成体神经发生是否有助于预防或改善AD中的痴呆症。

　　这些作者指出，七年前，在研究在人类大脑中表达的miR-132时，他们取得了一个相当意外的观察。这种他们之前发现在AD患者的大脑中减少的小RNA分子似乎可以调节中枢神经系统中神经干细胞的平衡。七年前，AD被认为是一种只影响成熟神经元的疾病，因此乍一看，这一发现似乎并不能解释miR-132在AD进展中的潜在作用。

　　在这项研究中，这些作者着手解决miR-132是否能调节健康大脑和AD大脑的海马体中的成体神经发生。利用不同的AD小鼠模型、体外培养的人类神经干细胞和死后的人类大脑组织，他们发现这种小RNA分子对成年海马体的神经发生过程是必需的。降低成年小鼠大脑或培养皿中人类神经干细胞中的miR-132水平会损害新神经元的生成。然而，在AD小鼠中恢复miR-132的水平可以拯救神经发生缺陷，并抵消与成体神经发生缺陷有关的记忆损伤。

　　这些作者为开发恢复AD中的成体神经发生的潜在疗法提供了一个概念验证。这些作者的下一个目标是系统地评估靶向miR-132作为AD治疗策略的有效性和安全性。

　　尽管阿尔茨海默病不会直接威胁到患者的生命，但却会严重降低患者的生存质量。对此，再生医学网认为，随着该项研究成果的问世，将极大改写阿尔茨海默病的诊疗史，将会极大提升临床医学针对该病的治疗效果，从而让更多患者能够从中受惠。