不知道大家有没有发现，在生活中，年轻人摔一跤，可能并无大碍；但老年人摔一跤，却极有可能导致瘫痪，甚至是危及生命，这又是为什么呢？或许许多人会认为，是因为老年人身体弱，但从科学角度来看，这个解释或许并不够严谨。

　　再生医学网获悉，近日，来自英国帝国理工学院的研究人员猜测衰老的神经系统在受伤后会出现独特的分子和细胞修饰，这将有助于促进因衰老而出现的再生能力下降。相关研究结果发表在Science期刊上。

　　在该项研究中，科学家通过对年轻小鼠和年老小鼠坐骨神经损伤的成熟模型中的背根神经节（dorsal root ganglia,DRG）进行RNA测序，系统性地研究了与衰老和神经系统损伤有关的分子和细胞特征。

　　对RNA测序数据的初步分析发现，衰老主要与小鼠坐骨神经损伤后DRG中T细胞激活和信号传导的明显增加有关。随后的实验表明，衰老与坐骨神经损伤前后DRG中包括淋巴毒素在内的炎性细胞因子的增加有关。

　　具体来说，这些作者发现淋巴毒素β是NF-κB磷酸化所必需的，NF-κB磷酸化驱动趋化因子CXCL13在DRG感觉神经元中的表达。在坐骨神经损伤后，CXCL13在通过过表达主要组织相容性复合物I型（MHC I）作为抗原呈递细胞发挥作用的神经元附近吸引了表达CXCL13受体CXCR5的CD8+T细胞。CXCR5+CD8+T细胞与表达MHC I的感觉神经元的结合激活了caspase 3，而激活的caspase 3破坏了pAKT和pS6信号传导，从而导致再生失败。利用药物拮抗caspase 3激活可以逆转年老小鼠的再生失败，并恢复pAKT和pS6的表达。

　　包括比较Cxcr5-/-细胞和野生型细胞的比较在内的过继转移实验直接表明CXCR5+CD8+T细胞限制了年老小鼠坐骨神经损伤后的轴突再生。最后，用单克隆抗体中和CXCL13可以拮抗CXCR5+CD8+T细胞招募到DRG，并使年老小鼠坐骨神经感觉轴突的再生能力恢复到与年轻小鼠相当的水平。中和CXCL13也明显促进了皮肤神经再支配和感觉功能的神经恢复。

　　综上所述，这些作者鉴定出一种衰老依赖性机制，该机制基于CXCL13依赖性地招募和激活感觉神经元附近的CXCR5+CD8+T细胞，这些T细胞在与呈递MHC I的DRG神经元沟通后限制了神经损伤后的轴突再生。用人源化单克隆抗体中和CXCL13可以逆转再生能力的下降，并促进年老小鼠的神经系统恢复，这表明一种可能在未来疗法中使用的途径。

　　神经系统虽然看似不起眼，但却攸关我们的生命健康。但在现实生活中，受各种因素影响，神经系统很有可能会遭受到伤害，此时，神经系统能否再生就显得十分重要。对此，再生医学网表示，从这一角度来看，该项研究成果的问世具有十分重要的意义。