从咽炎、鼻炎到扁桃体炎，似乎身体器官发炎是一种常见的现象。当然，从生活实际经验来看，答案也的确如此。但殊不知，频繁的发炎不仅会增加患者的生理痛苦，更会对人体造血干细胞造成永久性不可逆损伤，进而增加恶性疾病发病风险。

　　再生医学网获悉，近日，来自德国肿瘤研究中心的Michael D.Milsom领衔的研究团队发现炎症刺激会导致HSC功能的不可逆损伤，即使在小鼠炎症恢复后一年，HSC的功能也无法恢复至炎症发生前的水平；并且时间上不连续的、散发的炎症对HSC功能的损伤可以累加，导致HSC出现一系列分子以及细胞水平上的衰老。这表明，年轻时期经历的炎症或许会危害一生。

　　为了探究反复的炎症刺激对HSC功能会产生什么样的影响，研究团队为小鼠多次注射了能引起短期无菌性炎症的TLR3刺激剂poly I:C。

　　体外功能实验表明，经历poly I:C刺激小鼠的HSC克隆形成能力以及增殖潜能显著降低。

　　为了更进一步探究反复炎症刺激对HSC体内造血能力的影响，研究团队进行了骨髓混合转输实验，将来自于接受一轮或多轮poly I:C刺激的小鼠HSC，与同样数量的来自健康小鼠的HSC混合转输至受者小鼠体内，检测受者小鼠外周血中由不同供者HSC分化而来的细胞比例。

　　结果显示，poly I:C刺激小鼠HSC分化产生的血细胞比例更低，说明炎症刺激小鼠的HSC造血能力下降；同时还发现，随着poly I:C刺激次数的增加，HSC造血能力逐渐减弱，这表明炎症对HSC功能的损伤是可以累加的。

　　那么炎症对HSC造成的损伤能否恢复呢？

　　为了回答这个问题，研究团队在小鼠接受poly I:C刺激后不同时间点获取HSC，进行骨髓混合转输实验。结果表明，即使是经过20周的恢复（相当于小鼠寿命的20%甚至更长），poly I:C刺激小鼠的HSC功能仍未能恢复。

　　这说明炎症对HSC功能的损伤是不可逆的。同时也表明炎症对HSC功能的抑制不需要持续性的炎性信号。

　　那么炎症导致的HSC衰老加速会不会影响机体的造血能力呢？

　　研究团队对8周龄的小鼠进行了8轮poly I:C刺激，在18月龄和24月龄时分析其外周血以及骨髓中血细胞数量与比例，发现在24月龄时，poly I:C刺激的小鼠表现出外周血血细胞减少以及骨髓脂肪细胞增加的表型，而这与人类年老时出现的造血变化是一致的，但是这种现象通常不会出现在正常饲养的实验小鼠中。

　　这些数据表明炎症刺激加速HSC衰老，并且使小鼠表现出类似老年人的造血特征。

　　在传统医学观念里，炎症，特别是慢性炎症多见于老年人群，但近年来，受不良生活习惯等因素影响，年轻人患炎症的比例也在不断增加，这让无数医学界人士感到担忧。对此，再生医学网表示，随着该项研究成果的问世，再次凸显了炎症预防的重要性。