近年来，虽然心脏病呈现出年轻化趋势，但从总体来看，心脏病仍多见于中老年人。那么，为什么年龄越大的人越容易患心脏病呢？在过去，科学家们多认为是高血压或高胆固醇的“锅”，但随着深入研究，他们发现，这其中或许另藏玄机。

　　再生医学网获悉，近日，来自波士顿儿童医院等机构的科学家们发现，组成心肌的细胞或许会随着时间推移不断积累新的遗传突变，同时还会失去修复心脏自身的能力。相关研究成果发表在国际杂志Nature Aging上。

　　文章中，研究人员对来自不同年龄段的12名个体机体的56个单独的心肌细胞（cardiomyocytes）的完整基因组进行测序，这些不同年龄段的个体包括从婴儿到82岁的个体，其死于与心脏病不相关的原因。利用复杂的生物信息学技术和分析，研究人员比较了不同年龄段个体机体细胞中的非遗传性突变（体细胞突变）的数量，同时还寻找了能能阐明心脏病发病机制的突变模式或特征。

　　这是研究人员首次在单细胞水平下从人类心脏中观察体细胞突变，研究者表示，细胞越老，其DNA中的单一“字母”（名为单核苷酸突变体）的改变就越多，这些突变模式或许就表明，其中很多突变都是由氧化性损伤所引起的。

　　这项技术上困难的研究借鉴了研究者Christopher Walsh实验室所开发的单细胞全基因组测序和生物信息学分析技术，最近研究者Walsh利用这些方法记录了阿尔兹海默病患者机体神经元所积累的突变。通常情况下，比如心脏细胞等不会继续分裂的细胞往往不太容易受到突变的影响，但研究人员发现，心肌细胞积累突变的速度要快于某些分裂的细胞类型，研究人员计算发现，其平均每个细胞每年会出现100多个新发突变。而心脏细胞积累突变的速度是神经元细胞的近3倍，神经元细胞是另一种不会发生分裂的细胞类型。

　　除了DNA修复通路外，突变还会影响参与细胞骨架形成的基因，细胞骨架能给予细胞基本的结构和其它基本的细胞功能；研究者表示，随着机体年龄的增长及基因突变的增加，有害的影响或许会让心脏越过临界点，从而进入疾病状态；其可能会达到这样一种程度，即会出现大量DNA的损伤从而使得心脏不能正常跳动。

　　研究者指出，本文而研究仅仅是寻找单核苷酸突变，并未调查其它突变的类型，比如DNA插入或删除等，此外，由于他们仅对健康的心脏细胞进行了观察，其并未确定这些突变是否参与到了心脏疾病的发生过程中去，未来，研究人员计划对患不同心血管疾病的患者进行研究来观察其机体组织中是否也存在相应的突变，同时研究人员还想观察心脏中的其它细胞类型，目前他们或许仅仅触碰到了冰山一角。

　　心脏，作为人体“发动机”，其维系生命存活的重要器官。在疾病侵扰面前，心脏尽管有一定的自我修复能力，但随着年龄增长，心肌细胞会逐渐失去这种修复能力。对此，再生医学网表示，从这一点来看，恰好解答了心脏病患病风险与年龄因素之间的关系。