血管是人体内的“高速公路”，起到了输送氧气、营养物质以及维持血流量等重要作用，是维持人体机能正常运转的重要管道系统。可想而知，一旦血管受损就极易对患者的生命健康造成严重伤害。为了避免此种情况发生，科学家们希望能够通过某种介质刺激血管再生。

　　再生医学网获悉，近日，来自麦吉尔大学健康中心研究所的研究者们揭示了间充质胶质瘤干细胞通过携带EGFR的细胞外囊泡刺激血管扩张是一种独特的新生血管过程。相关研究成果发表在Nature Communications杂志上。

　　在本研究中，研究者报告了不同分子亚型的人胶质瘤干细胞引发不同的内皮反应，包括血管生成或血管扩张。后一过程由间充质GSCs选择性触发，并由能够将EGFR/EGFRvIII转录物转移到内皮细胞的细胞外囊泡亚群介导。

　　通过抑制EGFR的表达和ph，无论是在药理学上还是在遗传学上，都可以消除它们在体外的EV反应，并破坏体内的输精管扩张。

　　在小鼠中，治疗性抑制EGFR显著延长了VEGF阻断的抗癌作用，同时消除了血管扩张，延长了生存期。因此，由癌性EGFR的细胞间转移驱动的血管扩张可能代表了GBMs子集的一个新的治疗靶点。

　　总之，本研究观察结果表明，血管扩张是一个可靶向的过程，通过EGFR失活，并可能通过干扰其内皮介质和EV载体。

　　有趣的是，EGFR靶向似乎能够克服(至少部分地)异种胶质母细胞瘤对vegf驱动的血管生成抑制的获得性抵抗。

　　人体血管一般并不具备再生功能，换言之，血管是一种不可再生的组织系统，因此，一旦血管受到损伤，就极易引发血肿、疼痛等症状，严重影响患者的生活质量。对此，再生医学网表示，随着该项研究成果的问世，或许能够帮助人们更为深刻地认识到血管的神秘机制。