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重磅!揭秘IGFBP2,有效抑制脂肪生成,肥胖症患者新福音
时间:2024-05-17 10:54:00  作者:lfy  来源:生物世界
近日,来自瑞士洛桑联邦理工学院的研究人员发现了一种人类网膜特异性间皮样基质细胞群,其通过高表达和分泌IGFBP2,抑制hASPC的脂肪生成和分化。相关成果发表在Cell Metabolism上。
  随着社会文明发展与物质生活水平提高,许多人开始为肥胖所困扰,特别是在青少年人群中,肥胖的比率呈逐年递增的趋势。其实,从病理学上来看,肥胖症也算是一种疾病,若长期得不到矫治,就会诱发高血压、糖尿病、心脏病等,严重影响患者的生命健康。

  再生医学网获悉,近日,来自瑞士洛桑联邦理工学院的研究人员发现了一种人类网膜特异性间皮样基质细胞群,其通过高表达和分泌IGFBP2,抑制hASPC的脂肪生成和分化。相关成果发表在Cell Metabolism上。
  新靶点
  拯救肥胖病人
  提起肥胖,想必大家都不会感到陌生。尽管在大多数人看来,肥胖所带来的问题只局限于身材焦虑,但实际上,肥胖不仅会影响身材,同时还会引起一系列的健康危机。
  近年来,随着社会进步与物质生活水平提高,我国居民肥胖率呈明显上升之势,据不完全统计,肥胖人群占比约为14.1%。
  说起肥胖症的治疗方法,大多数人仍停留在跑步锻炼、轻断食等原始层面,但从实际情况来看,前者显然并不适用于所有的肥胖症患者。
  万幸的是,随着前述研究成果的问世,不仅揭示网膜脂肪具有限制脂肪细胞形成的内在机制,同时,也为肥胖症新疗法开发提供了理论依据。
  IGFBP2
  抑制脂肪生成
  在这项研究中,研究团队对超过30个SVF/Lin-样本进行了单细胞和批量RNA测序分析,发现了两个普遍存在的人ASPC亚群,它们具有不同的增殖和脂肪生成特性,而且比例取决于脂肪库和体重指数。
  更重要的是,该研究还发现了一个特异性高表达IGFBP2的网膜组织间质细胞群体,它们可以在间皮细胞和间充质细胞状态之间转换,并通过分泌IGFBP2抑制hASPC的脂肪生成。
  该研究强调了不同脂肪微环境的分子和细胞独特性,发现了抗脂肪生成的IGFBP2+网膜细胞亚群,为网膜hASPC的有限的脂肪生成能力提供了新的理论基础。
  常言道:一胖毁所有,尽管略有夸张,但过度肥胖的确会影响到患者的身心健康,甚至还会增加其他疾病的发病率。但令人遗憾的是,目前常见的减肥方法并不适用于所有的肥胖症。对此,再生医学网表示,随着该项研究成果的问世,相信将为肥胖症治疗开辟新的道路。
关键字:IGFBP2,脂肪,肥胖症
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