提起类风湿关节炎，想必大多数人都不会感到陌生。作为一种较为常见的自身免疫疾病，类风湿关节炎以侵蚀性关节炎为主要特征，若长期得不到有效治疗就会导致关节畸形，并丧失关节的正常功能。但令人感到遗憾的是，目前临床上，对于类风湿关节炎并无治愈之法。

　　再生医学网获悉，近日，来自华中科技大学的研究者们揭示了PDIA3通过作为伴侣来协调效应器T细胞程序，以促进STAT1和PKM2的非规范核输入。相关成果发表在Mol Ther杂志上。

　　类风湿关节炎(RA)是一种以滑膜增生和关节破坏为特征的全身性自身免疫性疾病，全世界约有1%的人正在饱受该疾病的折磨。

　　尽管目前，类风湿关节炎的治疗取得了显著进展，包括应用生物制剂和疾病修饰药物(DMARDS)来减缓疾病的进展，但仍有约20%的类风湿关节炎患者未能达到满意的缓解。

　　此外，目前的治疗方法通常伴随着较高的感染风险，这限制了它们的长期使用。这些事实迫切需要澄清类风湿关节炎的发病机制，从而能够在临床环境下确定有效的靶点和开发新的治疗策略。

　　在该项研究中，研究者利用了来自RA患者的大宗和单细胞RNA测序数据，并验证了蛋白质二硫键异构酶A3(PDIA3)作为潜在的治疗靶点。

　　PDIA3在RA患者致病的CD4T细胞中显著上调，并与C-反应蛋白(CRP)水平和疾病活动评分28(DAS28)呈正相关。药物抑制或基因消融PDIA3可减轻RA相关的关节病理和自身免疫反应。

　　从机制上讲，T细胞受体(TCR)信号触发细胞内钙通量激活NFAT1，这一过程在RA设置下被Wnt5a进一步增强。

　　总之，本研究数据支持，在临床环境中，靶向PDIA3是缓解自身免疫性疾病(如RA)的重要策略。这也意味着PDIA3抑制剂和其他疗法相结合的策略在RA治疗中可能更有效。

　　作为一种古老的疾病，人类很早就注意到了类风湿关节炎的存在，但在漫长的历史岁月里，人类始终没有寻找到能够治愈该疾病的方法。对此，再生医学网表示，随着该项研究成果的问世，或许能够为治愈类风湿关节炎提供新的研究思路与方法，从而更好地造福患者。