据物理学家组织网3月24日报道，最近，美国加利福尼亚大学旧金山分校格拉斯通研究所科学家发现，DSB实际上是一种常规的、非伤害性脑活动过程的一部分。这一发现有助于理解老年痴呆症背后的机制。他们还利用小鼠模型确定了两种治疗方案，能降低老年痴呆症中过高的DSB破坏。

    要DSB是在严格控制之下并能及时修复，神经元中的DSB也是正常脑功能（如学习功能）的一部分。脑中淀粉样β蛋白积累会增加DSB神经元的数量并延迟其修复，普遍认为淀粉样β蛋白积累是老年痴呆症的主要原因。如能维持DNA损伤与修复之间的精确平衡或许就能恢复神经元的正常通讯功能，这对延缓老年痴呆症病情来说非常重要。

    研究人员把小鼠分为两组，一组是模拟老年痴呆症的转基因小鼠，另一组是作为对照的健康小鼠，将它们放在新环境中。当小鼠开始探索新环境处理新信息时，它们的神经元变得兴奋，两小时后再将其送回熟悉环境，并检查它们神经元中的DSB标记。结果发现，对照组小鼠的DSB水平在它们探索新环境后立即增加，被送回熟悉环境后则下降；模拟老年痴呆症的转基因小鼠一开始就有更高的DSB水平，在神经元兴奋期间DSB水平继续上升，而DSB的修复过程则大大延迟。

    单美国就有超过500万老年痴呆患者。目前还没有有效的方法来延缓、预防或遏止老年痴呆症，但我们的研究表明，一种常见药能帮助保护神经元免受老年痴呆症造成的某些伤害。