不同于脑和脊髓，外周神经系统在受到损伤后具有惊人的再生能力。来自马克斯?普朗克实验医学研究所的研究人员发现，神经损伤后，外周神经胶质细胞生成了一种生长因子neuregulin1，对受损神经再生具有重要贡献。

    从细胞体到肌肉或皮肤的轴突末梢，外周神经系统的神经胶质细胞沿着整个长度包绕着轴突。这些雪旺氏细胞（Schwann cell）利用一种称作髓鞘的绝缘鞘包裹着轴突，使得电冲动得以快速传递。在外周神经受到损伤后，受损轴突发生退化。数周后，它们会再生，且随后重新被雪旺氏细胞覆盖髓鞘。然而到目前为止因为不明原因，研究人员无法利用雪旺氏细胞完全再生髓鞘。因此，患者的受损神经功能往往受到永久的损害，某些肌肉仍然处于瘫痪状态。

    在当前的研究中，科学家们证实生长因子neuregulin1支持了神经修复和髓鞘层再形成。这一蛋白通常是由神经元生成，定位在轴突上作为雪旺氏细胞成熟和髓鞘形成的重要信号。由于损伤后轴突快速退化，其余的雪旺氏细胞丧失与轴突的联系。因此，它们缺乏神经纤维neuregulin1信号。“在神经损伤后，轴突缺失的时期里，雪旺氏细胞必须在丧失轴突信号帮助的情况下完成大量任务。如果雪旺氏细胞在神经受损后无法克服这第一个主要障碍，神经就无法充分修复。

    为了防止发生这种情况，雪旺氏细胞自身接管了生成神经信号分子的任务。在神经损伤后，它们合成neuregulin1蛋白，直至轴突再度生长。利用遗传改良小鼠研究人员证实，雪旺氏细胞生成neuregulin1是神经受损后新的雪旺氏细胞成熟和髓鞘再生的必要条件。

    研究人员现在想要更详细地检测神经损伤后，雪旺氏细胞促成有髓鞘的轴突完全修复的机制，并利用此信息来满足治疗目的。