风湿性关节炎（rheumatic arthritis）是一种常见的急性或慢性结缔组织炎症。通常所说的风湿性关节炎是风湿热的主要表现之一，临床以关节和肌肉游走性酸楚、红肿、疼痛为特征。与A组乙型溶血性链球菌感染有关，寒冷、潮湿等因素可诱发本病。下肢大关节如膝关节、踝关节最常受累。虽然近几十年来风湿热的发病率已显着下降，但非典型风湿热及慢性风湿性关节炎并非少见。目前大多数患者都是依靠抗炎性药物来减缓疾病的发展，暂时没有特别有效的治疗方法。有科学家称，只有了解诱发风湿性关节炎的分子机制，才能有望研究出治疗风湿性关节炎的新型疗法。

　　为了突破这一医学瓶颈，科隆大学等机构的科学家通过多年研究，终于鉴别出了引发风湿性关节炎的新型分子机制，研究者发现，巨噬细胞的死亡或会诱发风湿性关节炎的发生，此外研究者还揭示了A20蛋白抑制巨噬细胞死亡并保护机体抵御风湿性关节炎的分子机制，这两项突破将大大帮助科学家开发治疗风湿性关节炎的靶向治疗方案。目前该研究已经在线发表于国际知名医学期刊《Nature Cell Biology》。

　　这项研究中，研究人员通过研究发现，蛋白质A20能通过抑制炎症表现来抑制关节炎发生和进展，炎性反应的发生是因一类特殊的免疫细胞所致，即巨噬细胞，这类细胞常会死于一种特殊类型的促炎性细胞死亡（坏死性凋亡，necroptosis），通过阻断坏死性凋亡，研究者或能有效抑制风湿性关节炎的进展。

　　研究者Geert van Loo表示，我们发现了巨噬细胞死亡的原因同时阐明了A20蛋白的特殊部分在抑制细胞死亡和风湿性关节炎发生上扮演的关键角色；如今研究人员揭示了特殊类型巨噬细胞的死亡如何塑造滑膜成纤维细胞（synovial fibroblast）的激活，滑膜成纤维细胞能够调节风湿性关节炎患者机体软骨和骨组织的破坏。

　　研究者指出，蛋白质A20在控制机体炎症上扮演着至关重要的角色，抑制细胞死亡或许是A20蛋白保护机体抵御风湿性关节炎的重要抗炎性功能。从治疗学的角度来看，本文研究表明，抑制细胞死亡或能有效治疗风湿性关节炎，至少是因巨噬细胞死亡所诱发疾病的一类患者群体。

　　据再生医学网了解，世界各地的多家制药公司均在着手开发新型药物来抑制细胞死亡，一旦投入到临床，将极大地缓解风湿性关节炎带给患者的疼痛，为提高患者的生活品质做出贡献。