再生医学网最新获悉，在最近一期的《Science》杂志上发表这样一项研究，该研究为我们证实了当有病原体入侵宿主细胞时，我们体内的一种细胞汞是如何进行防御，来保护我们的机体健康。

　　来自瑞士巴塞尔大学生物中心的研究人员在研究中阐述，他们最新发现的细胞汞抑制镁的运行机制导致其缺乏，从而从而限制了细菌性病原体生长。

　　当细菌性病原体感染有机体时，这种防御系统立即开始抵抗细菌。为了逃避巡逻中的免疫细胞，一些细菌侵入宿主细胞内并在其中增殖。但是，宿主已产生各种策略来控制细胞内细菌。

　　巴塞尔大学生物中心的Olivier Cunrath博士和Dirk Bumann教授现发现镁对于宿主细胞内的细菌生长至关重要。镁缺乏是细菌的一种应激因素，会阻止它们的生长和增殖。宿主细胞使用一种称为NRAMP1的转运蛋白(即前面提及的细胞泵)限制镁对这些细胞内病原体的供应。

　　在这项新的研究中，这两名研究人员研究了沙门氏菌，即一种引起肠胃炎和伤寒的细菌性病原体。这种细菌在免疫系统的巨噬细胞中以小包裹体的形式存在。沙门氏菌在这些囊泡(即小包裹体)中是否增殖和扩散以及它们的增殖和扩散到底有多快取决于NRAMP1转运蛋白的正常运行。

　　Bumann说：“几十年来，人们一直知道NRAMP1让宿主更具抵抗力，但是如何和为什么会这样仍然不清楚。我们非常吃惊地发现这种转运蛋白将镁离子从这些囊泡中抽出，从而限制了沙门氏菌的生长。这是一种新的完全出乎意料之外的机制。”

　　鉴于镁是许多代谢酶的一种至关重要的成分，因此镁缺乏会减少细菌的代谢和生长。Cunrath说，“镁似乎是细胞内病原体的致命弱点。可用的镁越少，它们就越难以获取。细菌会保持警觉并激活所有的镁吸收系统。尽管如此，它们仍无法吸收足够的镁。但是，如果宿主细胞中的这种细胞泵有缺陷，那么充足的镁可以使沙门氏菌快速生长。”

　　NRAMP1的功能决定了宿主对感染的敏感性。NRAMP1减少的动物和人类更容易受到各种细胞内病原体的侵害。如果完全没有这种转运蛋白，那么即使是极少数的病原体也会引起致命的感染。

　　感染总是宿主与病原体之间的竞争。使细菌更难获得镁的新药可以进一步减慢病原体的传播速度，从而为宿主打败病原体感染提供一种决定性优势。

　　再生医学网认为，这种细胞汞抑制镁的运行机制，或许能够为科学家研究出靶向治疗药物或新型疗法，为有需要的患者提供帮助。