长期以来人们一直认为心血管系统的过量胆固醇及其引发的炎症免疫反应是动脉粥样硬化发病的主要因素，其中巨噬细胞起着关键性作用。这一观点受到重大挑战。最近加州大学Glass C等发现，巨噬细胞/泡沫细胞形成，不仅不能促进炎症的发生，而且可以抑制促炎症基因的表达和活性；他们发现在巨噬细胞中有一种胆固醇前体物质-Desmosterol，它可以关闭胆固醇合成通路，启动细胞内胆固醇的清除通路，降低细胞内胆固醇的含量，抑制促炎症基因的表达，减少动脉粥样硬化发生的危险。因此，他们提出动脉粥样硬化的发生并不是高胆固醇引起的，而是Desmosterol含量功能调节异常所引起的。这为动脉粥样硬化发病和防治的研究开辟了一个新方向。
此外，德国黑尼黑大学Doring.Y等和加拿大蒙特利尔Choi JH等还发现，自身抗原和DNA复合物可刺激树突状和T调节细胞，促进动脉粥样硬化的发生，提出和证明AS亦可能是一种自身免疫性疾病。Koltsova E等更进一步提出，应用耐受性心脏疫苗防治AS的可能性。美国NYU 的Morre K等还从巨噬细胞中发现一种分泌蛋白-Netrin-1，它可以促进巨噬细胞在斑块中积聚，抑制巨噬细胞的斑块中清除，加重AS的发生。去除Netrin-1，则可缓解AS（Nature Imm. 13:136,2012）。今年AHA/ESC/WHF等对心肌梗塞的定义进行了重新鉴定，明确了心肌缺血和心肌梗死的临床特点、诊断标准和Biomarkers，增加了对肌钙蛋白cTnC水平的要求。
在我国，北京大学心血管所王宪、孔炜等长期从事高同型半胱氨酸诱发动脉粥样硬化的研究。最近他们又进一步发现HCY可以激活血管外膜肌成纤维的转化，通过NOX4增加炎症因子的释放和炎症细胞在血管壁的聚集，激活金属蛋白酶活性，引起血管炎症和基质降解，导致主动脉瘤的发生；朱毅等还发现HCY可上调可溶性EpoxideHydrolase(sEH)，诱导血管炎症和AS的发生，并且提出应用CD28分子拮抗剂CTLA4-IgG和P13阻断剂LY294002可以明显抑制AS的发生，为AS的预防和治疗提供了新的方法和途径。此外，复旦大学王红艳等还发现，HCY和叶酸代谢关键酶-MTRR基因非编码区的多态性与先天性心脏病发病密切相关；上海交通大学高平进等报告血管外膜VEGF和FIT-1亦参与血管炎症反应；第四军医大学Ma XL等发现Ciq /TRFP3,作为一种新的脂源性激素具有抗细胞凋亡，促血管生成和心肌保护作用，在心肌梗塞时明显受抑，可能是心血管病的一个新靶点；Niu X等发现b3-AR agonis(BRL)可以通过维持NO/ROS的平衡，发挥心肌保护作用；此外，北京大学心血管所王宪等发现抑制ANKH的表达，可以通过NF-kb促进血管钙化；高炜等报告Berberiine可以通过内源性舒张素发挥抗心肌纤维化的作用；张幼怡等还报告肾上腺素能受体可以通过Epac和MAPK途径，激活IL-6，促进心肌纤维化；哈医大杨宝峰等还发现骨形成蛋白亦是心肌肥厚的一个标记分子和治疗靶分子；山东大学张运等报告下调TRIB-3可以增加动脉粥样硬化斑块的稳定性，他们还发现ACE2的过量表达，可以抑制心肌胶原的聚积，改善左心功能等等。这些都是AS和心血管病发生和防治的新靶点。
MFN-2是我国发现的一种新的心血管相关基因，最近北京大学肖瑞平等有进一步的发现，它可以调节心肌细胞自噬体和溶酶体的融合，发挥心肌保护作用（JBC 287:23615, 2012）等。
