长期以来人们一直认为低密度脂蛋白是心血管病的主要危险因子，所谓“坏胆固醇”，而高密度脂蛋白可以促进LDL的清除，防治心血管病，被称为“好胆固醇”。美国Berkely Lab的 Ren G等应用透射电镜对胆固醇转移蛋白的三维结构进行动态观察，发现CETP的一端嵌入HDL内部，另一端与LDL结合，形成哑铃状三联体结构。揭示了HDL转化为LDL的分子机制。但是，最近一项大规模的临床基因突变调查发现，血浆高密度脂蛋白的水平与心血管病罹患风险无关。哈佛大学Sacks F和Mora S等亦都发现HDL不仅不能预防冠心病，甚至可增加罹患心脏病的风险。近年来应用烟酸和Dalcetrapid升高血浆HDL，都不能抗击心脏病风险。应用Omega-3FA亦无助于心血管病的预防。从而对HDL的心脏保护和降低心脏风险的作用，提出了质疑。
在今年美国哥伦比亚大学Accili D等发现Sirtuin可以通过PPARy去酰化，将白色脂肪转变为褐色脂肪，促进脂肪的利用，可防治肥胖和糖尿病（Cell 150:162,2012）。美国哈佛大学Spiegelman BM等发现人体除了白色和棕色脂肪以外还有第三类的脂肪组织——Beige Adipocytes，它类似棕色脂肪组织，可以燃烧脂肪，并可表达一种Irsin多肽激素，他们还发现了一种蛋白-TRPV4亦可以调节白色脂肪的生热作用和炎症及能量代谢，可作为治疗肥胖和代谢疾病的新靶点。美国加州大学Kajmura S等亦发现一种PRDM16蛋白，亦可将白色脂肪细胞转化成棕色脂肪细胞。美国加州大学Kirchok等亦发现一种偶联蛋白UCP-1，它可以作为棕色脂肪的调节剂，通过线粒体促进能量消耗。澳大利亚威尔士大学Yang H等发现Hrs/VPS27 蛋白可以促进细胞内LDL的运转。荷兰Boekholdt SM等对6万多人的调查还进一步发现，血浆中非HDL-C水平，比LDL-C和Apo B与严重心血管事件的风险有更强的相关性。
在我国中日友好医院杨文英等对我国46000多名成人进行了血脂和脂蛋白的大批量群体调查，发现有近1/3的国人总胆固醇、LDL-C和甘油三酯普遍升高。北京大学心血管所徐国恒等发现各种内质网应激诱导剂，可以有效促进脂肪细胞中的甘油三酯的分解和FFA的释放，可引起血脂紊乱和胰岛素抵抗，诱发肥胖和糖尿病。 西安交大Hu G等通过5万8000人的调查发现HDL的降低或总/HDL比例的升高与脑卒中发病密切相关；但是，我国南方医院许鼎立等通过调查也发现，食用鱼油与降低心力衰竭的风险并无明显关联等等。
