糖尿病和代谢性血管病是今年心血管病研究的一个重点和热点，现在全世界有5.2亿糖尿病患者。瑞典卡罗林斯卡大学Eriksson U等提出和证明VEGF-B在脂质运输、贮存和糖尿病发病中起着重要作用，应用ZH10阻断VEGF-B可以成功遏制和逆转II型糖尿病的发生；美国加州大学Patrick Tso等发现Apo A-IV是一类肠促胰岛素可以促进胰岛素分泌，降低血糖水平；美国哈佛大学Mathis D等发现脂肪组织中调节性T细胞可以参与和控制脂肪组织的炎症反应，调节胰岛素的敏感性，其中PPAR-r起着关键作用，应用Pioglitazone作用于PPARr则可达到控制炎症，提高胰岛素敏感性的目的。德国Eckel J等发现在II型糖尿病的心外膜脂肪组织(EAT)，可以分泌Activin A和Angiopietin-2，抑制心肌收缩力，引起心肌细胞功能不全。Lipes M等亦发现在I型糖尿病人，免疫细胞亦会攻击心肌细胞，可引起和加重心肌梗塞的发生。纽约哥伦比亚大学Tabas I等亦提出，胰高血糖素可以激活CaMKII，促进FOXO1进入核内，促进醣元异生和胰岛素抵抗，它亦是防治糖尿病的一个新靶点。美国德州大学Hill JA等发现Foxo-1转录因子的活化是糖尿病诱发心肌病的重要因素，遏制Foxo-1的活化可防治糖尿病心肌病的发生。美国哥伦比亚大学Accili D等还发现抑制Foxo-1的活化作用，还可以诱导肠胰岛素分泌细胞的生成，比移植胚胎干细胞更为理想和有效（Nat Genetics 44:406，2012）。美国宾州大学Birnbaum M等还提出了肝糖代谢的新途径，认为Foxo-1可以促进糖生成，而AKT可以抑制Foxo-1，抑制糖生成。提出Foxo-1过量表达是糖尿病一个重要原因等等。
此外，美国华盛顿州大学P.D.Stahl等还发现了一种TBC1D3的蛋白，它可以调节和控制胰岛素的传导和作用途径，提高胰岛素的作用效率（Plos One 二月）。日本熊本大学Hino S等还在细胞核中发现了一种称为LSD-1的酶，它能抑制能量代谢相关基因的活性，抑制线粒体的能量代谢，认为这可能是代谢综合症的重要机制（Nature Comm 3:758，2012）。美国Wake Forest大学Petersen BE等亦从胰岛中分理处一种新的胰岛稳定蛋白（IHoP）它可以调节胰高血糖素和胰岛素，维持胰岛功能的稳态和血糖的平衡。日本神户大学亦发现了一种新的脂肪因子称为颗粒蛋白前体的蛋白质-Progranulin（PGRN），它可以抑制胰岛素的作用，产生胰岛素抵抗，它亦可能是糖尿病和肥胖发生和治疗的新靶分子（Cell Metab 15:38, 2012）。美国波士顿大学Perrissi V等， 还在脂肪组织中发现了一种GPS-2，它可以下调TNF-α反应，抑制炎症反应，它可能是糖尿病和代谢综合症治疗的新靶点。I型糖尿病是一种自身免疫性疾病。美国Cardiff大学Swell A等证明，杀伤性T细胞可能起着重要作用，其受体可以通过异常结合和攻击胰岛素分泌细胞。美国Amgen公司Li Y等还制备了一种FGF21的MimAb1应用于猴，可以有效降低血糖，减少腹围和体重指数，防治肥胖和糖尿病。今年，FDA还批准了GLP-1的长效注射剂，每周只要注射一次就可以控制血糖。
